ЧАСТЬ 6 ОСЛОЖНЕННАЯ БЛИЗОРУКОСТЬ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ

ЕЛ. Тарутта

Проблему миопии выделяют два основных обстоятельства: высокая частота в популяции и склонность к развитию осложнений. Сочетание этих факторов выводит осложненную миопию на лидирующие позиции в структуре инвалидности по зрению.

По итогам Всероссийской диспансеризации заболеваемость детей и подростков миопией за последние 10 лет выросла в 1,5 раза (В.В. Нероев, 2002).

По данным Е.С. Либман (2003, 2004), уровень слепоты и слабовидения вырос за последние 17 лет с 13,6 до 17,0 на 10 тыс. населения, инвалидность у детей составляет 5,2 на 10 тыс. населения. В структуре инвалидности в целом по стране миопия занимает 3-е место (18%), а детской инвалидности - 2-е.

Инвалидность по зрению с детства составляет 20,7% от общего числа инвалидов по зрению в РФ и 55,4% от лиц 19-50 лет. Среди клинико-анатомических причин слепоты и слабовидения у детей в спецшколах-интернатах миопия высокой степени составляет 7,4-18,2% (Хватова А.В., 2003).

Среди взрослых инвалидов по зрению вследствие миопии 56% имеют врожденную миопию, остальные - приобретенную, в том числе в школьные годы.

Чем раньше начало близорукости, тем быстрее ее прогрессирование и выше риск осложнений и инвалидизации. 30% лиц с врожденной миопией являются слабовидящими. При этом, по мнению ВОЗ, до 49% детской

слепоты может быть предупреждено (Майчук Ю.Ф., 2003). Это относится и к близорукости.

Близорукость может стать причиной инвалидности по зрению в следующих случаях:

•  врожденная миопия в сочетании с сопутствующими аномалиями развития зрительного анализатора, рефракционной и/или анизометропической амблиопией - инвалидность с детства;

•  врожденная или раноприобретенная миопия, осложненная ЦХРД - инвалидность у подростков и молодых лиц;

•  приобретенная миопия, осложненная ЦХРД - инвалидность в зрелые годы;

•  любая форма миопии, осложненная отслойкой сетчатки - инвалидность в любом возрасте, но чаще у взрослых.

В целом инвалидность по зрению вследствие миопии наступает на 10 лет раньше, чем вследствие других заболеваний, а нередкое сочетание с глаукомой и раннее развитие катаракты в глазах с высокой близорукостью еще больше увеличивают представительство миопии в структуре инвалидности по зрению.

Очевидно, что профилактика осложненной миопии должна заключаться прежде всего в предупреждении возникновения и прогрессирования миопии у детей и подростков, а это требует понимания механизмов этиопатогенеза близорукости.

В настоящее время признано, что в происхождении миопии играет роль сочетание наследственных и средовых факторов. Исследование семей выявило преобладание миопии у детей близоруких родителей. Yap с соавт. (1993) обнаружили, что у семилетних детей здоровых родителей миопия выявляется в 7,3%, при одном близоруком - в 26,2%, при обоих - в 45% случаев. Изучение близнецов и анализы родословных показали высокую наследуемость близорукости, которая варьирует от 60% до 90%. В последние годы исследуется молекулярная генетика близорукости. Картированы гены, ответственные за дефект синтеза фибриллина и коллагена при высокой миопии, сочетающейся с наследственными заболеваниями соединительной ткани: синдромами Марфана, Стиклера, Х-сцепленной болезнью глаз Аландских островов, аутосомно-рецессивным синдромом Кноблоха. Выявлено более 10 локусов, обнаруживающих сцепление с несиндромной миопией высокой степени. Однако до настоящего времени не известны гены, мутации которых являются причиной данной патологии. В то же время отчетливо просматривается влияние факторов окружающей среды. Многочисленные исследования последних лет обнаружили

резкое увеличение частоты миопии в изолированных сообществах, впервые вовлеченных в обязательное образование и современные условия жизни. Многие авторы, обсуждая факт семейного накопления миопии и повышенного риска ее развития у детей близоруких родителей, подчеркивают, что этот риск, наряду с наследственностью, может быть обусловлен присущим данной семье стилем жизни. Заслуживает внимания гипотеза «порога предрасположенности», высказанная Х. Даннин (2001), согласно которой каждому индивидууму присущ некий генетический порог предрасположенности к близорукости, для преодоления которого необходимо «набрать» определенное количество неблагоприятных факторов внешней среды.

Такими факторами могут быть различные заболевания, острые и хронические инфекции, в особенности сопровождающиеся гипертермией, длительным течением, уменьшением массы тела; гиповитаминозы, недостаток полноценных белков в пище, гиподинамия, тяжелый физический, а также зрительно-напряженный труд; болезни матери в период беременности, токсикозы, алкоголизм и другие интоксикации. Недоношенность и малый вес при рождении также часто связывают с возникновением миопии. Однако наиболее значимым фактором внешней среды является зрительная работа на близком расстоянии. В последние годы, несомненно, доказано, что частота и прогрессирование миопии прямо связаны с количеством часов, проводимых за чтением (и обратная связь прослежена с часами физической активности вне дома). Известен факт, что популяция «миопов» достоверно более читающая и образованная по сравнению с немиопической (Гроссвенор, Госс, 1999).

Актуальным и сегодня остается вопрос о физиологических механизмах, с помощью которых зрительная работа вблизи вызывает развитие миопии. Наибольшее внимание сегодня привлекает гипотеза четкости и дефокуса ретинального изображения. Согласно этой гипотезе, при фокусировке изображения за сетчаткой глаз стремится расти быстрее, чтобы совместить фокусную точку с плоскостью сетчатки. Авторы гипотезы (Wallman, 1991; Goss, 1994; Norton и Siegwart, 1995; Edwards, 1996; Wildsoet, 1997 и др.) рассматривают развитие миопии как «эмметропизацию для близи». При этом доказано, что эмметропизация, рост глаза и рефрактогенез являются зрительно зависимым процессом. Нарушение зрительной обратной связи - будь то в эксперименте путем сшивания век или другой депривации, или в клинике, когда в роли депривирующего фактора выступают помутнения оптических сред, что приводит к срыву регуляторных механизмов, неуправ-

ляемому росту глаза и развитию миопии. Регулируются эти процессы, предположительно, различными нейромодуляторами, выделяемыми амакриновыми клетками самой сетчатки. Однако, не оспаривая этих предположений, нельзя не вспомнить, что задача фокусировки лучей на поверхности сетчатки возложена природой именно на аппарат аккомодации. И неспособность этого аппарата к длительным усилиям по осуществлению постоянной фокусировки изображения неизбежно будет приводить к повторяющимся эпизодам дефокуса по гиперметропическому типу, что и включает, очевидно, всю патогенетическую цепочку неуправляемого роста глаза. Обосновывая роль аккомодации как главного регулятора рефрактогенеза и пускового звена развития миопии, Э.С. Аветисов писал: «В условиях ослабленной аккомодации напряженная зрительная работа вблизи становится для глаз непосильной нагрузкой...». Сигналы об этом, «длительно поступающие в центр управления ростом глаза, побуждают его так изменить оптическую систему, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается посредством умеренного удлинения передне задней оси глаза». При этом под центром управления Э.С. Аветисов, согласно теории академика П.К. Анохина о функциональных системах и системогенезе, понимал «систему нейрогуморальных влияний, обеспечивающих рост глаза и направленное формирование его рефракции». Таким образом, теория профессора Аветисова более 40 лет назад объясняла формирование приобретенной миопии с позиций зрительной обратной связи! Основные звенья патогенеза приобретенной миопии, выделенные Э.С. Аветисовым, подкреплены многочисленными фактическими данными, выдержали проверку временем и заключаются в следующем. Трехфакторная теория происхождения миопии.

1. Несоответствие между возможностями ослабленного аккомодационного аппарата глаза и зрительной нагрузкой.

2. Наследственная предрасположенность.

3. Ослабление прочностных свойств склеры и ее растяжение под влиянием внутриглазного давления.

Огромное число отечественных и зарубежных работ подтверждает, что те или иные расстройства аккомодации: ее слабость, отставание аккомодационного ответа, избыточный тонус и псевдомиопия - сопровождают развитие близорукости и даже, как правило, предшествуют ему. Через аппарат аккомодации реализуют свое влияние различные неблагоприятные факторы внешней среды. Плохие гигиенические условия, некорригированный астигматизм, анизометропия

затрудняют работу аккомодации, а различные заболевания могут поражать сам аппарат, его кровоснабжение и иннервацию. С этих позиций понятна нередкая связь миопии с черепно-мозговой и цервикальной травмой, заболеваниями вегетативной нервной системы. Можно считать установленной высокую прямую зависимость между аккомодацией и гемодинамикой глаза (а по многим данным - и мозга). Так, повышение аккомодационной способности путем тренировочных упражнений для цилиарной мышцы приводит одновременно к повышению уровня ее кровоснабжения, и наоборот, повышение регионарной гемодинамики с помощью медикаментозных, физиотерапевтических и даже (как побочный эффект) хирургических воздействий - сопровождается повышением запасов аккомодации. И то, и другое замедляет прогрессирование миопии. Уровень ЗОА давно предложен в качестве прогностического фактора прогрессирования, и даже возникновения миопии, оценки эффективности ее лечения. Из всего сказанного очевидно, что любые лечебные воздействия, повышающие аккомодационную способность и/или гемодинамику глаза, будут способствовать торможению прогрессирования близорукости. Этот постулат лежит в основе большинства методов лечения миопии.

Наследственный фактор может проявить свое действие в виде морфологической неполноценности цилиарной мышцы, анатомических особенностей ее прикрепления, иннервации, кровоснабжения, а также в виде генетической неполноценности коллагеногенеза склеры. В последнем случае, как принято считать, речь идет о прогрессирующей миопии высокой степени, однако строго разграничить простую «аккомодационную» слабую и высокую прогрессирующую осложненную миопию вряд ли возможно. Совершенно очевидно, что возможен переход одной формы в другую под действием различных неблагоприятных факторов. В экспериментальных работах показано, что зрительная информация, по принципу обратной связи, посредством изменения выработки нейротранмиттеров клетками сетчатки может изменять биологию склерального матрикса, в частности, изменять уровень синтеза протеогликанов склеры. Следовательно, неполноценный фибриллогенез коллагена склеры может быть и приобретенным.

Нарушение биомеханических свойств склеральной капсулы, обусловленное изменениями ее метаболизма и микроструктуры, составляет патогенетическую основу прогрессирования близорукости. Результаты экспериментальных исследований показывают, что при прогрессирующей миопии в склере понижен уровень коллагена, гликозаминогликанов и поперечных сшивок, стабилизирующих ее

соединительно тканные структуры, нарушен обмен микроэлементов, снижен модуль упругости, сокращен диапазон обратимых деформаций (Е.Н. Иомдина, 2000). Гистологические и гистохимические исследования выявили патологические изменения ее клеточных, волокнистых элементов и основной цементирующей субстанции, нарастающие по мере увеличения степени миопии. Все это свидетельствует о том, что склера является органом-мишенью в патогенезе прогрессирующей миопии и, следовательно, основной точкой приложения различных лечебных воздействий. Очевидно, что прижизненные исследования ее свойств должны стать основой диагностики, прогнозирования, выбора лечебной тактики и оценки эффективности лечения прогрессирующей миопии.

Однако следует признать, что клинических методов исследования фиброзной капсулы глаза до настоящего времени явно не достаточно.

Наиболее часто клиницисты ограничиваются измерением длины переднезадней оси глаза, реже - еще и горизонтального, а иногда и косых его диаметров. Выявляемое при миопии увеличение перечисленных параметров позволяет судить о прогрессировании миопии, форме и объеме глазного яблока и косвенно о состоянии склеры. Показано истончение последней при миопии, по сравнению с другими рефракциями.

Единственным клиническим методом исследования биомеханических свойств склеры долгое время оставалось определение коэффициента ригидности глаза. Получаемый на основе дифференциальной тонометрии двумя грузами разной массы и вычисляемый затем по специальным номограммам, этот метод, строго говоря, не является непосредственным методом исследования ригидности склеры, так как на его результаты оказывает влияние целый ряд других факторов: ригидность, толщина и радиус кривизны роговицы, объем глазного яблока, реакция внутриглазных сосудов. Тем не менее в целом ряде работ было убедительно показано снижение коэффициента ригидности глаза при миопии по сравнению с Hm и Em, при высокой миопии по сравнению со слабой и средней и даже при осложненной миопии по сравнению с неосложненной.

В 70-х гг. прошлого века был предложен метод определения коэффициента деформации склеры (КДС), основанный на ультразвуковом измерении относительного укорочения ПЗО глаза в ответ на его дозированную компрессию в сагиттальном направлении. Было показано снижение КДС при миопии, пропорциональное ее степени, а также повышение показателя после склероукрепляющих операций,

предложен дифференцированный подход к выбору лечебной тактики на его основе. Существенным недостатком исследования являлась значительная величина компрессии, делавшая его проведение некомфортным и затруднительным в детской практике. Помимо этого, на величину показателя непременно должно влиять состояние ретробульбарных тканей, что вносило свою погрешность при исследовании в раннем послеоперационном периоде (рис. 1, см. цв. вклейку).

Предпринимались попытки исследования склеры с помощью ультразвуковой спектрографии радиочастотных спектрограмм, а также определения скорости распространения в ней акустических поверхностных волн, однако в обоих случаях не удалось выделить показатель, характеризующий свойства миопической склеры.

В МНИИ ГБ им. Гельмгольца была разработана методика определения акустической плотности склеры (АПС) по амплитуде затухания эхосигнала, отраженного от склеральной капсулы глаза. Выявлено достоверное снижение АПС при миопии, коррелирующее с ее степенью и состоянием глазного дна, разработана методика прогнозирования ПВХРД при миопии у детей и подростков, а также методика прогноза прогрессирования близорукости и определения показаний к повторному укреплению склеры.

Объективную, в том числе и количественную, информацию о состоянии биофизических свойств склеры позволила получить методика компьютерной томографии орбит. Были изучены состояние склероувеального кольца и комплекса склера-трансплантат, характер расположения трансплантата, степень развития фиброзной ткани, рентгенооптическая плотность (РОП) и толщина склеры, форма глазного яблока. Выявлено достоверное снижение РОП склеры при миопии и выделены соответствующие критерии прогноза ее прогрессирования на основе комплексного исследования акустической и рентгенооптической плотности склеры.

Принципиально новый метод исследования биомеханических свойств склеральной и роговой оболочек глаза - офтальмомеханография (ОМГ) - был разработан более 15 лет назад в МНИИ ГБ им. Гельмгольца (Е.Н. Иомдина и соавт.). Предложенное устройство позволяет получить непрерывную зависимость «напряжение-деформация» при локальном дозированном нагружении исследуемого участка корнеосклеральной капсулы.

Результаты клинической апробации ОМГ показали, что в зависимости от возраста и клинической рефракции диаграммы обследованных пациентов различаются по целому ряду количественных и

качественных информативных параметров, таких как форма и наклон гистерезисных петель, их взаиморасположение, площадь. Диаграммы детей и подростков с близорукостью отличались от соответствующих кривых, полученных при исследовании глаз с нормальной рефракцией, в первую очередь соотношением линейной и нелинейной части величины деформации (рис. 1, см. цв. вклейку).

Новые возможности клинического исследования фиброзной оболочки глаза появились недавно с внедрением в клиническую практику анализатора глазного ответа (ORA, Reichert). Биомеханический показатель - корнеальный гистерезис - при миопии средней и высокой степени оказался ниже, чем при эмметропии, гиперметропии и миопии слабой степени, что позволяет предположить связь этого параметра с биомеханическими свойствами не только роговицы, но и склеры. Очевидно, дальнейшие исследования позволят уточнить клинико-диагностическую ценность метода. В настоящее время наиболее применимым в клинической, в том числе и детской, практике остается метод исследования акустической плотности склеры - ввиду его простоты, безболезненности, достаточной точности (Фридман Ф.Е., Кружкова Г.В., Тарутта Е.П., 1992).

По данным отечественной и зарубежной литературы, можно выделить следующие факторы риска возникновения и прогрессирования миопии:

•  зрительная работа на близком расстоянии;

•  высокий уровень образования;

•  высокий социально-экономический уровень;

•  риск выше среди женщин;

•  выше среди городских жителей;

•  наличие миопии в семье;

•  транзиторная миопия при рождении;

•  гиперметропия менее +0,5 при поступлении в школу;

•  эзофория;

•  низкий ЗОА;

•  рефракция роговицы (CR) выше средней;

•  высокий коэффициент AL/CR;

•  обратный астигматизм.

Немало работ посвящено попыткам прогнозирования осложненной близорукости. В качестве прогностических критериев выделяли степень миопии, длину ПЗО, время возникновения близорукости, скорость ее прогрессирования, феномен «скачка» рефракции, расширение слепого пятна, уменьшение кровенаполнения сосудистого

тракта или, наоборот, повышение реографического коэффициента (как прогностический фактор развития влажной дистрофии макулы). Предлагались также биохимические прогностические тесты, например, исследование активности щелочной фосфатазы, содержания оксипролина в крови, экскреции кислых мукополисахаридов, а также иммунологические и электрофизиологические исследования. Было выявлено достоверное снижение антиокислительной активности плазмы крови у детей и подростков с прогрессирующей миопией. Следует отметить, что предлагавшиеся критерии в большинстве случаев имели целью прогнозирование высокой прогрессирующей, а не осложненной миопии, в то время как клинический опыт показывает, что между этими формами нельзя ставить знак равенства.

Особое значение приобретают исследования патогенеза и клиники различных форм миопии у детей, то есть в начальной стадии процесса. Проведенное в МНИИ ГБ им. Гельмгольца комплексное исследование возможных критериев перехода приобретенной миопии у детей в осложненную форму позволило выделить следующие наиболее значимые показатели (по убыванию величины коэффициента корреляции r): снижение АПС в зоне экватора (r = -0,56) и заднего полюса (r = -0,42); снижение соотношения антиокислительной активности к перекисному окислению липидов в слезной жидкости (r = -0,51); наличие ПВХРД у родственников I степени родства (r = 0,39); величину годичного прогрессирования миопии (r = 0,2); снижение линейной скорости кровотока в сосудах цилиарного тела (r = -0,19); запасов относительной аккомодации (r = -0,15); величину ПЗО (r = 0,14). При этом наиболее значимыми оказались биомеханические и биохимические показатели. Связь с уровнем офтальмотонуса не выявлена (r = 0,02).

Классификация близорукости

Большинство зарубежных классификаций близорукости разделяют ее на простую (физиологическую) и патологическую (дегенеративную) (Curtin В., 1985; Goss и Eskridge, 1987). Такого деления придерживается и В.В. Волков, по мнению которого эти формы достаточно четко различаются между собой: первая (и наиболее частая), как правило, возникает в школьном возрасте в связи с напряженной зрительной работой, не отягощена генетически, не превышает 3,0 дптр., не сопровождается развитием осложнений и функциональными расстройствами и является, по сути, биологическим вариантом нормального развития глаза. Вторая форма является наследственным или

врожденным заболеванием, связанным с пороками развития соединительной ткани, развивается равномерно во всех возрастах, вне связи со зрительным трудом, характеризуется значительным удлинением ПЗО, высокой степенью и скоростью прогрессирования, различными патологическими проявлениями со стороны глазного дна, приводящими к необратимому снижению зрительных функций.

Однако существует немало фактических данных о том, что не только врожденная, но и раноприобретенная, и даже возникшая в школьном возрасте близорукость может сопровождаться тяжелыми инвалидизирующими осложнениями, и выделить будущую осложненную, или дегенеративную, миопию в отдельную нозологическую форму в самом начале процесса прогрессирования у детей и подростков не представляется возможным. Более того, несомненно, возможен переход одной формы в другую - при наличии соответствующих условий. То есть патологическая (осложненная) миопия может быть не только формой, но и стадией заболевания. Признание этого факта заставило В. Curtin ввести третью форму в свою классификацию - «промежуточную». Помимо этого, не представляется возможным ставить знак равенства между понятиями «высокая» и «патологическая» миопия, поскольку первая нередко бывает неосложненной, а различные осложнения, особенно на периферии глазного дна, часто встречаются при средней и даже слабой близорукости. Whitemore, например, делит миопию на простую, патологическую и осевую (то есть высокую неосложненную).

Помимо истинной близорукости выделяют еще различные формы псевдомиопии, или ложной близорукости. Это: 1) собственно псевдомиопия или спазм аккомодации; 2) ночная миопия или миопия пустого поля, под которой понимают сдвиг рефракции в сторону миопии в условиях пониженной освещенности или безориентирного пространства, обусловленный так называемым темновым фокусом аккомодации; 3) транзиторная или индуцированная миопия (вызванная медикаментами, общими или местными патологическими процессами).

Наиболее полной, ясной и отвечающей как научным, так и практическим требованиям является клиническая классификация близорукости профессора Э.С. Аветисова. Последняя разделяет близорукость по:

1) степени (слабая до 3,0 дптр. средняя 3,25-6,0 дптр. высокая 6,25 дптр. и выше);

2) равенству или неравенству рефракции обоих глаз (изоили анизометропическая);

3) наличию астигматизма;

4) возрасту возникновения (врожденная, раноприобретенная, возникшая в школьном возрасте, поздно приобретенная);

5) течению [стационарная, медленно или быстро, то есть (свыше 1,0 дптр. в год) прогрессирующая];

6) наличию осложнений (осложненная или неосложненная);

7) форме и стадии процесса при осложнениях:

а) по форме - околодисковая, макулярная (сухая и влажная), периферическая, распространенная, витреальная, смешанная;

б) по стадии морфологических изменений (начальная, развитая, смешанная);

в) по стадии функциональных изменений:

I. острота зрения лучше видящего глаза с обычной коррекцией

0,8-0,5.

II. (0,3. = 0,4-0,3).

III. (0,3. = 0,2-0,05).

IV. (0,3. = 0,04 и ниже).

При этом II и III стадии соответствуют категории слабовидения, а IV - практической слепоты.

Врожденная близорукость

Врожденная близорукость - это особая форма, которая формируется в период внутриутробного развития плода (Э.С. Аветисов).

Частота миопии у новорожденных составляет 6-15%, а по некоторым данным - до 25-50%. В подавляющем большинстве случаев это так называемая транзиторная физиологическая миопия новорожденных. В течение первых месяцев жизни эта миопия исчезает в результате созревания цилиарной мышцы, уменьшения преломляющей силы роговицы и хрусталика, углубления передней камеры, и к 1-му году частота миопии у детей составляет 1,4-4,5%. Как правило, это высокая близорукость, которая сохранилась в период эмметропизации. Именно эти цифры, 1-4%, и следует, очевидно, считать частотой врожденной миопии. По многим данным они совпадают с частотой миопии у детей перед школой, т.е. в 6 лет.

Среди этиологических факторов возникновения врожденной миопии большую роль отводят наследственности: в 55-65%. Однако, по другим данным, в 70% случаев врожденная миопия не была наследственной. По мнению О.В. Парамей, Е.И. Сидоренко, врожденная близорукость - это разновидность перинатального поражения зрительного анализатора; в ее развитии играют роль токсикозы беремен-

ности, угроза выкидыша, интранатальная патология (несоответствие размеров плода, необходимость кесарева сечения, преждевременные роды; обвитие пуповины); патология неонатального периода (анемия, врожденный вывих бедра, гемолитическая болезнь, пневмония, пилоростеноз, перинатальная энцефалопатия и др.).

Врожденная миопия, выявляемая у детей первых лет жизни (1-3 года), обычно характеризуется высокой степенью (55-91% случаев), увеличением длины ПЗО, анизометропией (45-55%), астигматизмом (40%), снижением корригированной остроты зрения (свыше 90%), изменениями на глазном дне, связанными с аномалиями развития зрительного нерва (атипичная форма, косое вхождение в склеру, симптом «вьюнка», псевдозастойный сосок, колобома, атипичные конусы) и макулярной области (гиперпигментация, гипоплазия, «паркетное», «тигроидное» или, наоборот, альбинотическое дно) (рис. 2, см. цв. вклейку). Нередко (19,4%, по Р.С. Сорокиной, 1989) врожденная миопия сочетается с различными видами патологии и аномалиями развития глаза, такими как нистагм, косоглазие, колобомы оболочек глаза, подвывих хрусталика, частичная или полная катаракта, сферофакия, лентиконус, остатки эмбриональной ткани, патология пигментного эпителия, частичная атрофия зрительного нерва), а также различными системными эктодермальными пороками развития и различными типами дисплазии соединительной ткани (синдромы Марфана, Стиклера, Маркезани; голубые склеры, деформация грудной клетки, плоскостопие, пупочные грыжи, арахнодактилия).

Помимо перечисленных изменений со стороны органа зрения, в клинической картине врожденной миопии важную роль играет рефракционная амблиопия, вызванная большой погрешностью рефракции, препятствующей формированию четкого изображения на сетчатке с самых первых дней жизни ребенка и усугубляющейся наличием значительного астигматизма. При односторонней и анизометропической врожденной миопии развивается также и анизометропическая амблиопия, являющаяся причиной еще более выраженного стойкого понижения зрения.

Ранняя и адекватная коррекция при врожденной миопии является непременным условием и определяющим фактором в повышении зрительных функций, устранении и профилактике слабовидения и слепоты.

У детей раннего возраста при анизометропии до 6,0 дптр. следует отдать предпочтение очкам ввиду простоты, доступности метода, возможности одновременной коррекции астигматизма.

При односторонней врожденной миопии или анизометропии свыше 6,0 дптр. очковая коррекция, как правило, не состоятельна, и методом выбора становятся контактные линзы.

Контактные линзы - эффективное средство медико-социальной реабилитации пациентов с высокой миопией. Ранняя контактная коррекция в сочетании с плеопто-ортоптическим лечением позволяет повысить остроту зрения у большинства детей с врожденной миопией. Преимущества контактной коррекции (не уменьшает величину ретинального изображения, не индуцирует анизофорию, устраняет сферические аберрации, повышает остроту глубинного зрения) - позволяют рассматривать ее как метод выбора, особенно при коррекции односторонней врожденной миопии высокой степени. Однако существуют проблемы, сдерживающие и осложняющие применение контактных линз у детей раннего возраста. Это малый диаметр и радиус кривизны роговицы, широкий диапазон индивидуальных колебаний этих параметров, необходимость дневного сна, увеличивающего гипоксию роговицы. Решение этих проблем с помощью применения новых кислородопроницаемых материалов, индивидуального изготовления линз, разработки новых методик и алгоритмов пользования ими является сегодня одним из наиболее эффективных направлений в ликвидации устранимой детской слепоты.

Применяются различные методы хирургической коррекции. Передняя радиальная кератотомия, рефракционная эпикератопластика, интрастромальная кольцевая кератопластика, фоторефракционная кератэктомия, лазерный - in situ кератомилез, оптимизированная рефракционная кератэктомия, интраокулярная коррекция, наконец, биоптика - сочетание интраокулярной и кераторефракционной коррекции - то есть практически все виды корригирующих хирургических вмешательств, известные в офтальмологии, применялись или могут быть применены в детской практике. Однако необходимо учитывать следующее. Для того чтобы заменить собой контактную и очковую коррекцию, рефракционная операция должна, во-первых, обеспечивать высокий рефракционный эффект и, во-вторых, проводиться в раннем возрасте. В силу понятных причин, большинство авторов сообщают о проведении операций детям от 5-6 лет и старше. Следовательно, до этого возраста ребенок должен пользоваться другими видами коррекции.

Врожденная миопия, так же как и приобретенная, может прогрессировать. Прогрессирование начинается, как и при приобретенной миопии, обычно в возрасте 8 лет и старше, однако, в отличие от приоб-

ретенной, оно начинается на фоне уже существующего значительного увеличения ПЗО и растяжения оболочек. Это и является причиной гораздо более раннего развития осложнений: периферических и центральных хориоретинальных дистрофий. Этот факт делает врожденную миопию, равно как и приобретенную, потенциальным источником так называемой дегенеративной, или осложненной, близорукости.

Клиника осложненной миопии

Duke-Elder (1970) определяли патологическую миопию как миопию с дегенеративными изменениями именно в заднем сегменте глаза. В последнее время патологической именуют высокую близорукость с аксиальным удлинением и миопической ретинопатией. В то же время миопию, осложненную развитием отслойки сетчатки, также нередко называют патологической. Означает ли это, что патологической следует называть любую близорукость с периферическими хориоретинальными дистрофиями, являющимися риск-факторами отслойки сетчатки?

В. Curtin писал, что диагноз «патологическая миопия» ставится после обнаружения изменений на глазном дне. Это совпадает и с нашими взглядами, и с приведенной ранее классификацией Э.С. Аветисова, где используется в этих случаях термин «осложненная миопия».

Итак, диагноз осложненной миопии ставится при обнаружении патологических изменений на глазном дне. Основным патогенетическим механизмом их возникновения считают механический стресс сетчатки и хориоидеи вследствие растяжения склеры, увеличения всех размеров и объема глазного яблока в процессе прогрессирования близорукости.

Дистрофические изменения возникают и в стекловидном теле. Они нарастают по мере прогрессирования миопии и играют важную роль в развитии ее осложнений. Наиболее ранним симптомом, отмечаемым уже при слабой миопии, является разжижение стекловидного тела. Клинически начальную генерализованную ликвификацию стекловидного тела определяют по увеличенной продолжительности движений фибрилл стекловидного тела в ответ на глазные саккады. В дальнейшем нарушается нормальная полимеризация гиалуроновой кислоты и пространственная целостность стекловидного тела. Больные часто предъявляют жалобы на плавающие помутнения: «запятые», «паучки», «пятна», видимые на ярком однородном фоне. Затем наступает синерезис геля стекловидного тела - то есть разделение его на структурную и жидкую фракции со скоплением жидкости в

макроскопических полостях - лакунах. Последние со временем отодвигаются кзади, а оформленный гель - кпереди, к основанию стекловидного тела. В этих условиях нарастает дегенерация волокон стекловидного тела (микрофибриллярная дегенерация). Жидкость внутри синеретических полостей в дальнейшем проникает в субгиалоидное пространство и отделяет основную массу геля стекловидного тела от внутренней поверхности сетчатки на всех участках, где не существует их прочной связи. Участками такой прочностной связи являются основание стекловидного тела, область диска зрительного нерва, макулы и крупных сосудов сетчатки.

Задняя отслойка стекловидного тела при остром развитии может сопровождаться фотопсиями, возникающими из-за витреоретинальных тракций, и внезапным появлением множества мелких плавающих помутнений («взлетающие птицы»), вызванных мелкими кровоизлияниями в стекловидное тело из поврежденных сосудов сетчатки. Типичным симптомом микрогемофтальма является также «подымающийся дымок». При повреждении крупных сосудов возможны массивные преретинальные и интравитреальные геморрагии. В случае отделения стекловидного тела от диска зрительного нерва на задней гиалоидной мембране остается кольцевидное помутнение, которое пациенты отмечают как плавающее по кругу черное кольцо в центральном поле зрения. Возникновение задней отслойки стекловидного тела может также приводить к формированию тракционных разрывов, отслойки сетчатки и целого комплекса изменений в макуле, называемого в последнее время тракционным витреомакулярным синдромом.

Дистрофические изменения глазного дна при миопии локализуются в области заднего полюса и периферии сетчатки. Изменения ДЗН это формирование миопического конуса (ретракция комплекса «пигментный эпителий-стекловидная пластинка-хориокапиллярис» от края диска), перипапиллярной атрофии хориоидеи (с вовлечением в нее края конуса), наклонное положение диска (в сторону формирующейся стафиломы), супертракция оболочек со световым рефлексом Вейсса- Отто - с противоположной стороны. При очень высокой миопии с возрастом возможно развитие частичной атрофии ДЗН, предположительно, сосудистого генеза. Изменяется также ход сосудов ДЗН (в виде лежачей буквы «У» или «Т»), уменьшается их калибр, исчезает извитость.

Изменения в макулярной области - это диффузная или очаговая хориоретинальная атрофия, лаковые трещины, кровоизлияния, неоваскулярная мембрана, пятно Фукса, витреомакулярный тракционный синдром.

Диффузная хориоретинальная атрофия (ХРА) характеризуется побледнением окраски глазного дна вследствие нарастающей атрофии пигментного эпителия и хориокапилляриса. Атрофия этих слоев делает видимыми при офтальмоскопии крупные сосуды хориоидеи, что и создает картину «мозаичного» глазного дна. По мере прогрессирования процесса запустевают мелкие, средние и крупные сосуды хориоидеи (прослежено с помощью ФАГ и гистологически). Диффузная ХРА может распространяться по всему заднему полюсу, а также периферии глазного дна. При развитии очаговой ХРА в макуле, парамакулярно, вокруг диска появляются сначала мелкие округлые бело-желтые очажки с пигментированными краями, которые в дальнейшем увеличиваются в размерах и могут сливаться между собой.

Лаковые трещины (ЛТ) имеют вид бело-желтых ломаных линий неравномерного калибра, часто ветвящихся, пересекающих задний полюс в горизонтальном, вертикальном или косом направлении. Их происхождение связано с механическим повреждением комплекса пигментный эпителий-стекловидная пластинка-хориокапиллярис (рис. 3, см. цв. вклейку). Внутренние слои сетчатки над ЛТ не повреждены. Впоследствии дефекты комплекса мембраны Бруха замещаются рубцовой тканью, а со временем могут растягиваться в большие атрофические очаги.

При разрыве комплекса и повреждении хориокапилляров появляются так называемые «монетовидные» кровоизлияния. Они имеют вид единичных или множественных округлых темно-красных пятен с четкими контурами, как правило, небольших размеров (от точечных до 1/2Д) и располагаются в наружных слоях сетчатки. Как правило, эти кровоизлияния быстро рассасываются с восстановлением зрительных функций. Лаковые трещины и «монетовидные» кровоизлияния чаще встречаются в глазах с длиной ПЗО свыше 28,0 мм.

Формирование лаковых трещин может приводить и к более серьезным последствиям. Возможно врастание новообразованных сосудов из хориокапиллярного слоя через дефект стекловидной пластинки в субретинальное пространство - формирование неоваскулярной мембраны (НВМ) (рис. 4, см. цв. вклейку). Несостоятельные новообразованные сосуды являются источником другого типа кровоизлияний. Последние могут располагаться суб-, интра-, преретинально, имеют неправильную форму, нечеткие границы и большие размеры (до 1,5 ДД), могут сопровождаться перифокальным отеком. По мере рассасывания геморрагии становится виден проминирующий очаг аспидно-серого или зеленоватого цвета, нередко с участками гиперпигментации и отека сетчатки

(НВМ). Клинически появление НВМ сопровождается метаморфопсиями, а затем резким снижением зрения и положительной скотомой в поле зрения. Ранними офтальмоскопическими признаками являются серозная и/или геморрагическая отслойка нейро- и пигментного эпителия.

НВМ может располагаться под сенсорной сетчаткой (субретинальная мембрана) или под пигментным эпителием (так называемая субпигментная или хориоидальная НВМ). Последнюю, ввиду ее расположения за пигментным эпителием, затрудняющим офтальмоскопическую и ФАГ-диагностику, называют скрытой, или оккультной. Типичным для этого вида мембран является развитие субпигментных геморрагий, которые выглядят очень темными и могут быть приняты за увеальную меланому. Отмечено также развитие комбинированных НВМ с субретинальным и субпигментным компонентами.

Факторами, способствующими неоваскуляризации при миопии, являются гипоксия сетчатки, развивающаяся вследствие нарушения микроциркуляции, и трещины в мембране Бруха, возникающие вследствие деформации оболочек глаза при растяжении склеры. Отличительными признаками НВМ при миопии являются ее локализация вблизи фовеолы, относительно небольшие размеры, быстрое рубцевание с отложением пигмента и образованием атрофического хориоретинального очага. Этот фиброваскулярный пигментированный очаг носит название пятна Ферстера-Фукса. Однако НВМ склонны к рецидивирующему течению, увеличиваясь по площади, рубцуясь, с одной стороны, и продолжая давать геморрагии - с другой.

В наиболее тяжелых случаях осложненной миопии формируется задняя стафилома - истинное выпячивание склеры в заднем отделе глазного яблока. B. Curtin различал 5 типов стафилом - заднеполярную, макулярную, перипапиллярную, назальную и нижнюю и еще 5 их комбинаций. В зависимости от локализации и стадии стафилома имеет более или менее острые края, через которые перегибаются сосуды сетчатки, глубина ее, измеренная по разнице рефракции между зоной эктазии и ее краями, может достигать 10,0 дптр. (а по УЗИ - 16 мм!), в зоне эктазии наблюдаются грубые хориоретинальные изменения преимущественно атрофического характера, однако возможны любые из перечисленных ранее.

Нередким при миопии высокой степени является развитие в заднем полюсе изменений, выделяемых в последние годы в понятие витреомакулярного тракционного синдрома. Под этим термином объединяют комплекс патологических состояний, вызванных повреждением витреоретинального интерфейса: макулярный ретиношизис, кисты,

макулярные разрывы, фовеальную и парапапиллярную отслойку сетчатки, формирование эпиретинальных мембран. Основным патогенетическим звеном в их развитии является витреоретинальная тракция, условия для развития которой в глазах с высокой миопией очевидны.

Периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) также чрезвычайно важны в клинической картине осложненной миопии, поскольку они являются риск-факторами возникновения регматогенной отслойки сетчатки.

В настоящее время существуют различные классификации периферических дистрофий сетчатки: по их локализации (парафовеальные и экваториальные), по патоморфологическим особенностям (хориоретинальные, витреохориоретинальные, ретинальные), по опасности развития отслойки сетчатки.

Одну из наиболее полных классификаций предложил известный ретинолог Норман Байер (1999). Изменения на периферии сетчатки он подразделяет следующим образом.

Классификация периферических дистрофий сетчатки N. Bayer

Автор выделяет также «группу ретинальных состояний», объединяемых, по его мнению, неспецифическим и обобщающим тер-

мином «белое-без-давления». Этот симптом может присутствовать при решетчатой дистрофии, сенильном ретиношизисе и ряде других состояний. Автор отмечает также, что при длительном динамическом наблюдении он отмечал исчезновение данного симптома или переход его в другой меридиан глазного дна.

B. Curtin также считал «белое-без-давления» симптомом, встречаемым при целом ряде поражений: распространенной кистовидной дегенерации, ретиношизисе, парс-планите, снежковидной дегенерации, повреждении внутренней пограничной и задней гиалоидной мембран с увеличением световых рефлексов. Скепенс, впервые описавший это состояние, считал его дальнейшим развитием «белого-сдавлением» - типичной картины «географической зоны побеления сетчатки в ответ на вдавление склеры при осмотре глазного дна». Можно считать признанным, что «белое-без-давления» является признаком и следствием витреоретинальной тракции.

Столь же единодушны авторы в признании обеих форм «побеления» сетчатки клинически малозначимыми до тех пор, пока они не сопровождаются развитием разрывов или решетчатой дистрофии.

Наиболее удобной для клинических и научных целей и распространенной в нашей стране является классификация Е.О. Саксоновой и соавт., выделяющая следующие виды ПВХРД.

1. Экваториальные: а) решетчатая; б) изолированные разрывы сетчатки; в) патологическая экваториальная гиперпигментация.

2. Параоральные: а) кистовидная; б) ретиношизис; в) хориоретинальная атрофия.

3. Смешанные формы.

Решетчатая дистрофия является наиболее важной из всех форм ПВХРД ввиду ее склонности к формированию разрывов и повышенного риска возникновения отслойки сетчатки (рис. 5, см. цв. вклейку). Это резко очерченная, циркулярно ориентированная веретенообразная зона, расположенная на экваторе или несколько кпереди от него, как правило, более или менее пигментированная (рис. 3, см. цв. вклейку). Классическую картину решетки и палисада создают белые переплетающиеся линии, пересекающие область поражения и представляющие собой облитерированные ретинальные сосуды. Однако этот признак не является обязательным для постановки диагноза и отсутствует на ранних стадиях процесса.

В пораженной зоне имеется истончение сетчатки (ранний признак дистрофии) и разжижение и отслойка прилежащих отделов стекловидного тела. По краям дистрофической зоны располагаются блестя-

щие бело-желтые крапинки - формирующиеся витреоретинальные сращения. В дальнейшем внутри пораженной области развиваются атрофические разрывы сетчатки, а по краям - тракционные.

Разрывы сетчатки (как изолированные, так и связанные с решетчатой дистрофией) по механизму развития делятся на тракционные и атрофические. Первые возникают в результате витреоретинальной тракции и по форме бывают клапанными, линейными (незавершенный клапан) или с крышечкой. Вторые образуются в результате трофических изменений в сетчатке и имеют округлую дырчатую форму. По клиническим признакам разрывы делятся на бессимптомные и симптоматические. В последнем случае больные отмечают фотопсии и плавающие помутнения. Наличие витреоретинальной тракции объясняет более высокую частоту возникновения отслойки сетчатки при симптоматических разрывах.

Патологическая гиперпигментация может быть выражена по-разному - от легкого диффузного потемнения или пигментных глыбок различной величины и формы до наличия больших пигментированных наложений, которые могут сливаться в широкую полосу между экватором и зубчатой линией. Процесс может сочетаться с витреальной тракцией, которая проявляется сероватым налетом на поверхности пигментированных очагов и может явиться причиной формирования тракционных разрывов.

Кистовидная дистрофия встречается у лиц с миопией старше 8 лет, а в глазах пожилых людей считается закономерным явлением. Однако при этой форме возможно возникновение дырчатых разрывов сетчатки.

Периферический дегенеративный ретиношизис - это патологический процесс, в основе которого лежит расслоение сетчатки. Различают 2 гистологических типа дегенеративного ретиношизиса: типичный (или плоский), когда расслоение происходит на уровне наружного плексиформного слоя сетчатки, и ретикулярный (буллезный), более редкий - на уровне слоя нервных волокон. Клинически разделить эти формы на ранних стадиях невозможно. Процесс начинается с появления на крайней периферии глазного дна, чаще всего в нижне-наружном квадранте, резко ограниченного участка непрозрачной сетчатки сероватого цвета, слегка приподнятого. Процесс распространяется циркулярно, вовлекая всю периферию, и к экватору. На внутренней поверхности нередко наблюдаются блестящие бело-желтые крапинки, расположенные хаотично на большой площади. Типичный ретиношизис обычно ограничивается зоной кпереди от экватора, а ретикулярный может распространяться за экватор, до зоны сосудистых аркад, иногда приближаясь к макуле. При развитии буллезного ретиношизиса выявляются большие

пузыревидные возвышения сетчатки, появляются разрывы в его слоях - чаще во внутреннем, маленькие и округлые, реже в наружном - большие, с завернутыми краями, с локализацией кпереди от экватора. При разрывах в обоих слоях возможно развитие отслойки сетчатки.

Очаговая хориоретинальная атрофия типа «булыжной мостовой» чаще встречается у больных старше 40 лет и в типичном виде представляет собой округлые бело-желтые очаги размером от 0,1 до 1 ДД, расположенные на 1-2 ДД кзади от зубчатой линии. Они сначала встречаются поодиночке или группами, но могут сливаться в сплошную полосу с фесточатыми краями, разделенную полосками пигмента.

Как показали наши исследования, дистрофические изменения в центральных отделах глазного дна у детей встречаются только при врожденной миопии (нередко появление лаковых трещин, монетовидных кровоизлияний и неоваскулярных мембран в возрасте 11-13 лет), у подростков - и при рано приобретенной. При так называемой школьной миопии ЦХРД развиваются только у взрослых, как правило, после 30 лет.

ПВХРД при всех формах миопии развиваются уже в детском возрасте, и частота их достоверно нарастает с увеличением возраста, степени и скорости прогрессирования миопии, длительности течения заболевания. Нами выявлен «пик накопления» ПВХРД у детей и подростков в возрасте 11-15 лет, когда их частота увеличивается в 3-4 раза (Тарутта Е.П., Саксонова Е.О., 1991). Пусковым моментом в развитии осложнений является биомеханический фактор - снижение опорных свойств склеральной капсулы. Прижизненные исследования этих свойств по акустической и рентгенооптической плотности склеры (АПС, КТ орбит) позволяют прогнозировать не только прогрессирование миопии, но и развитие осложнений.

Повышение биомеханической устойчивости склеры, снижение темпов прогрессирования всех форм близорукости являются главной целью не только в лечении высокой прогрессирующей, но и в профилактике осложненной миопии.

Лечение прогрессирующей миопии и профилактика ее осложнений

Лечебно-профилактические меры при близорукости должны быть направлены на:

•  нормализацию аккомодации;

•  активизацию гемодинамики и обменных процессов в оболочках глаза;

•  нормализацию баланса вегетативной иннервации;

•  активизацию уровня биосинтеза коллагена в склере;

•  профилактику осложнений;

•  коррекцию трофических нарушений;

•  профилактику и лечение амблиопии (только при врожденной миопии).

При миопии слабой и средней степени широко применяются различные нехирургические методы лечения: 1) тренировки аккомодации (с движущимся объектом, со сменными линзами); транссклеральная ИК-лазерная стимуляция цилиарной мышцы на аппарате МАКДЭЛ- 09; 2) магнитотерапия; 3) магнитофорез сермиона, трентала, тауфона; 4) пневмомассаж; 5) рефлексотерапия, миотерапия шейно-воротниковой зоны; 6) наблюдение лазерной спекл-структуры; 7) трансконъюнктивальная электростимуляция на аппарате «ЭСОФ-1». При приобретенной миопии методы электростимуляции следует применять с осторожностью ввиду возможного спазма аккомодации и ускорения прогрессирования близорукости.

Для лечения амблиопии при врожденной близорукости применяют все виды плеоптики, особенно лазерплеоптику, Амблиокор, видеокомпьютерные тренировки, цветоимпульсную терапию, а также чрезкожную электростимуляцию зрительного нерва.

При начальной приобретенной миопии целесообразно применение различных упражнений в режиме «дальнего зрения» с целью снятия частичного спазма и изменения тонуса аккомодации. Сюда относятся методики микрозатуманивания, тренажер дезаккомодационный оптический, наблюдение лазерного спекла с приставлением слабых положительных линз. В МНИИ ГБ им. Гельмгольца в последнее время разработан метод постоянной слабомиопической дефокусировки изображения в бинокулярном (для лечения псевдомиопии: sph +0,5-+1,0 для постоянного ношения) или монокулярном альтернирующем очковом формате. Последний предназначен для детей с миопией слабой степени и заключается в поочередном (через день) ношении двух пар очков, в которых один глаз корригируют вдаль до остроты зрения 0,8-0,9, а другой - до получения индуцированной миопии порядка 1,0-1,5 дптр. 4-7-летние наблюдения показывают, что этот метод предотвращает появление миопии в 1-й группе и тормозит ее прогрессирование у 66% детей 2-й группы.

Весьма многообещающим в последнее время является ортокератологический метод коррекции и контроля прогрессирования близорукости.

Метод заключается в подборе и использовании ночью, во время сна, специальных жестких газопроницаемых ортокератологических контактных линз «обратной геометрии». Последнее означает, что внутренняя поверхность линзы имеет сложную конфигурацию, в принципе обратную конфигурации роговицы - она уплощена, то есть имеет максимальный радиус кривизны, в центре и крутая, то есть с минимальным радиусом кривизны в парацентральных отделах. Воздействие линзы такого профиля на роговицу заставляет клетки ее эпителия мигрировать в парацентральные отделы, что приводит к дозированному уплощению передней поверхности роговицы и ослаблению рефракции глаза. Эффект сохраняется в течение 24-48 ч после снятия линзы, что позволяет полностью (или почти полностью) устранить миопию в дневное время суток при условии регулярного использования линз в ночном режиме. Однако, как показали многочисленные зарубежные, а также проведенные в МНИИ ГБ им. Гельмгольца исследования, действие ОК-линз у детей, подростков и молодых лиц не ограничивается только коррекцией, но приводит и к достоверному торможению прогрессирования миопии. Последнее обеспечивается, по нашим данным, возникновением положительной сферической аберрации и повышением показателей аккомодации.

При миопии высокой степени, осложненной (сухой) атрофической формой ЦХРД, показаны также прямая транспупиллярная лазерстимуляция сетчатки (ЛОТ-01; ЛАСТ-1 и другие низкоэнергетические лазеры, а также рубиновые, неодимовые, аргоновые лазеры на субпороговой мощности); эндоназальный и ванночковый электрофорез ангиотропных препаратов, витаминов, биогенных стимуляторов (с осторожностью - фибринолитических ферментов при последствиях кровоизлияний); гипербарическая оксигенация; ультразвуковая терапия и фонофорез. В то же время все перечисленные методики противопоказаны при геморрагической форме осложненной миопии, лаковых трещинах, разрывах сетчатки, отслойке стекловидного тела. Противопоказанием к проведению пневмомассажа следует считать, помимо перечисленного, любые формы ПВХРД, а также ПЗО свыше 26,0 мм даже при отсутствии изменений на глазном дне.

Медикаментозное лечение при миопии включает:

•  воздействия на цилиарную мышцу холинолитиками или симпатомиметиками короткого действия, иногда в сочетании с дигофтоном;

•  стимуляцию обменных процессов, нормализацию функций клеточных мембран (тауфон);

•  ангиотропные препараты;

•  антиоксиданты;

•  антоцианы;

•  активаторы синтеза коллагена (солкосерил, хонсурид);

•  микроэлементы (особенно Cu, Zn, Fe, участвующие в синтезе коллагена и антиоксидантной защите);

•  витамины;

•  пептидные биорегуляторы (ретиналамин, кортексин).

Наиболее эффективным и патогенетически обоснованным способом торможения прогрессирования близорукости в настоящее время является склероукрепляющее лечение. Однако оно должно быть не первым методом, а скорее этапом в лечебном комплексе. Для определения показаний к переходу от функционального лечения (Ф) к малоинвазивным вмешательствам (М) или склеропластике (С) разработана таблица, в которой учтено соотношение возраста пациента, степени и скорости прогрессирования миопии.

В целом следует отметить, что прогрессирование миопии у детей становится особенно быстрым в возрасте 10-13 лет.

Целесообразно проведение так называемой «большой» склеропластики - то есть операции с использованием цельных, не измельченных трансплантатов, выполняемой под наркозом - в возрасте 10-11 лет на первом глазу, через 1-1,5 года - на втором. С учетом хорошо известного окуло-окулярного эффекта, обеспечивающегося, очевидно, выраженной сосудистой и тканевой реакцией в ходе биодеструкции и замещения трансплантата на оперированном глазу, прогрессирование миопии на парном глазу у абсолютного большинства больных приостанавливается на 10-12 месяцев, а иногда и дольше. Это позволяет рационально распределить вмешательства на парных глазах и эффективно затормозить или даже остановить прогрессирование миопии в течение 3 лет - заметим, самых неблагоприятных лет в клиническом течении близорукости у детей. Как уже упоминалось, именно в этом возрасте отмечается ускорение прогрессирования миопии и появление ПВХРД, а при врожденной миопии - и ЦХРД на глазном дне (рис. 6).

Проведение повторных склероукрепляющих вмешательств по разработанной в МНИИГБ им. Гельмгольца системе, постоянное динамическое наблюдение и проведение по показаниям профилактической лазеркоагуляции, в том числе повторной, позволяет снизить темп прогрессирования миопии, частоту и тяжесть возникновения центральных и периферических хориоретинальных дистрофий и предотвратить развитие одного из наиболее тяжелых осложнений близорукости - отслойки сетчатки у наблюдаемого контингента больных.