ОТВЕТЫ К ТЕСТАМ 2-ГО ТОМА

Часть III

Глава 15. А (3). Б. Выделение чистой культуры возбудителя, его идентификация и определение чувствительности к антибактериальным препаратам. В. Особенностью серологического метода в вирусологии является исследование парных сывороток. Первую сыворотку берут у больного в острый период в начале болезни, хранят при температуре +4-8 ? С, а вторую сыворотку берут через 10-14 дней. Сыворотки исследуют одномоментно. О болезни свидетельствует сероконверсия, т. е. нарастание титра антител во второй сыворотке по отношению к первой. Диагностической является сероконверсия в 4 раза и выше. Поэтому нельзя считать достоверным результат, полученный только с одной сывороткой. Г. Лабораторию особого режима.

Глава 16 (16.1). А. По сравнению с другими грамотрицательными бактериями гонококки не имеют типичного ЛПС с длинной О-специфической полисахаридной цепью, а имеют короткий гликолипид, который называется липоолигосахаридом (ЛОС). Структура гонококкового ЛОС напоминает структуру гликосфинголипида цитоплазматической мембраны человека, поэтому присутствие на поверхности микроба структуры, идентичной структуре клетки человека, мимикрирует микроб, позволяя ему избегать иммунного распознавания. Б. S. Saprophyticus. В. Иммунитет против S. pyogenes типоспецифический, а всего известно 80 сероваров. Скарлатина вызывается S. pyogenes группы А, продуцирующим белковый эритрогенный токсин, синтез которого опосредован конвертирующим бактериофагом. Поэтому при скарлатине формируется прочный антитоксический иммунитет.

Глава 16 (16.2). А (1, 2, 3). Б (3). В (2, 4). Г (4). Д (2). Е. Попав в тонкую кишку, возбудители тифа и паратифов инвазируют слизистую оболочку при помощи эффекторных белков ТТСС-1, формируя первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках. Следует отметить, что в подслизистой оболочке осмотическое давление по сравнению с просветом кишечника ниже. Это способствует интенсивному синтезу Vi-антигена, который увеличивает антифагоцитарную активность возбудителя и подавляет выброс провоспалительных тканевых медиаторов клетками подслизистой оболочки. Следствием этого являются отсутствие воспалительной диареи на

начальных этапах инфекции и интенсивное размножение микробов в макрофагах, вызывающих воспаление пейеровых бляшек и развитие лимфаденита, результатом чего являются нарушение барьерной функции мезентериальных лимфатических узлов и проникновение сальмонелл в кровь, приводящие к развитию бактериемии. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10-14 сут. Ж. Развитие гемолитического колита связано с шигаподобными токсинами (SL-1, SL-2), являющимися мощными цитотоксинами. Действуя через гликолипидные рецепторы Gb3, которые находятся на эндотелиальных клетках, шига- и шигаподобные токсины вызывают выраженное нарушение микроциркуляции, приводящее к развитию геморрагического колита. Возможно развитие гемолитического уремического синдрома, в связи с тем, что наиболее высокая концентрация Gb3 обнаруживается в кортикальном слое почек. Шигаподобными токсинами обладают бактерии рода Shigella, а также энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП), у которых синтез этих токсинов обеспечивается конвертирующими бактериофагами. Так как посев испражнений на лактозосодержащие среды не выявил рост лактозоотрицательных колоний, характерных для бактерии рода Shigella, то заболевание должно быть вызвано ЭГКП 0:157, у которых в развитии гемолитического колита принимают участие серинпротеаза, нарушающая процессы свертывания крови, действуя на V фактор, и гемолизин. Для подтверждения диагноза необходимо провести серотипирование колоний или посев испражнений на специальные дифференциальные среды, содержащие сорбит, на которых ЭГКП 0:157, в отличие от других эшерихий, образует отрицательные колонии. З. Бубонная форма чумы возникает при укусе блох и прямом контакте с зараженным животным. От места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение. Возбудитель чумы независимо от путей проникновения в организм хозяина обладают способностью сохраняться в лимфоидной ткани, размножаясь в макрофагах. Эта способность обеспечивается плазмидой pYV, кодирующей ТТСС, которая секретирует эффекторные белки, Yops (от англ. Yersinia outermembrane proteins), обладающих антифагоцитарной активностью. Антифагоцитарная активность обеспечивается также факторами патогенности, гены которых имеют хромосомную локализацию: внеклеточной адени-

латциклазой, супероксиддисмутазой и белком рН6. В результате незавершенности фагоцитоза в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление, которое заканчивается образованием бубона. Вследствие утраты лимфатическим узлом барьерной функции микроб попадает в кровяное русло и разносится кровью по организму.

Глава 16 (16.3). А (2). Б (1, 3). В (3). Г (1, 3). Д (2). Е (1, 3, 4). Ж. Фосфолипаза С разрушает фосфолипиды в составе сурфактантов на альвеолярной поверхности легких, вызывая развитие ателектазов (бронхоэктазов) при патологии респираторного тракта.

Глава 16 (16.4). А (2). Б (1, 4, 5).

Глава 16 (16.5, 16.6). А (1, 2). Б (1, 2, 3). В. C. perfringens, C. histoliticum, C. Septicum. Мишенью действия возбудителей являются мембраны клеток. В основе поражения лежат ферментативные процессы, катализирующие гидролитическое расщепление и нару- шение клеточной проницаемости. В качестве антисептика следует применить йодоформные препараты (йодипол, йодивидол). Г. Для экстренной профилактики столбняка необходимо ввести противостолбнячную сыворотку и противостолбнячный анатоксин для стимуляции активного антитоксического иммунитета. Д. Материалом для исследования могут служить промывные воды желудка, кровь, в которых определяют наличие ботулинического токсина и его серовар методами ИФА или РОНГА. До определения серовара токсина больному необходимо ввести противоботулиническую сыворотку. Е. Возбудителем является C. difficili, который продуцирует два типа токсинов. Токсин А, обладая энтеротоксичностью, является причиной развития диареи. Токсин В - цитоток- син, вызывающий воспаление тканей в кишечнике. Материалом для исследования служат фекалии. Проводят бактериологическое исследование, выделяя возбудитель в чистую культуру, а также определяют наличие токсинов А и В в фекалиях методом ИФА. Ж. Протективный антиген, связываясь со специфическими рецепторами клетки, стимулирует протеолитическую активность, формирующую канал, по которому в клетку поступает отечный и летальный факторы. Отечный фактор, являясь аденилатциклазой, совместно с протективным антигеном образует отечный токсин. Летальный фактор при взаимодействии с протективным антигеном образует летальный токсин, который играет важную роль в развитии патогенеза заболевания у животных. З. Листерии способ-

ны образовывать некротические узелки - листериомы, представляющие собой скопление пораженных клеток соответствующего органа, мононуклеарных фагоцитов и возбудителя. У беременных гранулемы образуются в плаценте, оттуда возбудитель попадает в плод, вызывая внутриутробную инфекцию и перинатальный врожденный листериоз. Врожденный листериоз характеризуется образованием листериом в печени, селезенке, центральной нервной системе и заканчивается гибелью плода и спонтанным абортом, преждевременными родами, аномалиями развития плода. При заражении плода во время родов процесс затрагивает центральную нервную систему и характеризуется развитием менингита у новорожденного, который заканчивается летально.

Глава 16 (16.7). А (4). Б (1, 3). В (4). Г (2). Д (3). Ж (1, 3). З (4). И (4). К (3). Л (4). М (1, 3). Е. Гражданка М. была принята на работу, поскольку она не представляет эпидемической опасности, так как у нее была выделена дифтерийная палочка, не обладающая токсигенностью, а дифтерию вызывают только токсигенные штаммы данного микроорганизма. Н. В данном случае речь идет об обнаружении НТМБ. Окончательную их идентификацию позволят провести бактериологический метод, а также ПЦР, направленная на выявление НТМБ. Положительные результаты исследования, проведенного в динамике заболевания, и сопоставление с клинической картиной и данными других методов позволят поставить диагноз микобактериоза.

Глава 16 (16.8). А. На липоидный антиген возбудителя вырабатываются антитела, называемые реагинами, которые взаимодействуют в серологических реакциях с кардиолипиновым антигеном. Титр этих антител в процессе уменьшения в организме количества трепонем снижается, поэтому по их титру можно следить за эффективностью проводимого лечения. Специфические антитела к белковому антигену появляются позже. Они длительно сохраняются независимо от присутствия трепонем в организме. Для оценки эффективности лечения реакции со специфическим антигенами использовать нельзя. По полученным результатам можно заключить, что лечение имело положительный эффект. Б. Возбудитель поражает капилляры почек, печени, центральную нервную систему, приводя к развитию геморрагий в этих органах. Болезнь сопровождается лихорадкой, интоксикацией, желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. На 1-й нед

заболевания возбудитель можно обнаружить микроскопией в темном поле зрения в крови, в период разгара заболевания - в моче и ликворе. В связи с тем что эффективность бактериологического метода ограничена из-за длительности проведения анализа (около

3 мес), ведущее место занимает серологический метод, при котором выявляют в крови антитела. Антитела можно определить с конца 1-й нед заболевания в диагностическом титре 1:100. В ка- честве экспресс-диагностики на 1-й нед заболевания определяют IgM ИФА и ДНК возбудителя - ПЦР. В. В развитии иммунопатологических реакций, приводящих к развитию артритов, принимает участие белок теплового шока боррелий, который идентичен по своей структуре и молекулярной массе таковому у человека. Он начинает синтезироваться при 37 ?С. Г. В качестве экспресс- диагностики проводится тест на обнаружение уреазы в биопсийном материале. Д (1, 2, 4).

Глава 16 (16.9). А (1, 2, 3). Б (2). В (1, 2). Г (1, 4). Д (1, 2, 3). Е. Болезнь Брилла возникает у ранее переболевших сыпным тифом лиц, как рецидив эндогенной инфекции, за счет латентно- дремлющих в организме человека риккетсий. Клиническая картина аналогична таковой при острой форме, но клинические проявления менее выражены. Для дифференциации от эпидемического сыпного тифа используется РНГА, при постановке которой, помимо определения титра антител, определяется их тип. При сыпном тифе в разгар заболевания определяются IgM, а при болезни Брилла-Цинссера - IgG.

Глава 16 (16.10, 16.11). А (2, 4). Б (2, 3, 4). В (3). Г (1, 3). Д. Для приготовления диагностикума следует использовать видоспеци- фический антиген белковой природы. Серологические реакции (ИФА), поставленные с диагностикумом на основе родоспецифического антигена полисахаридной природы, покажут положительный результат у лиц, инфицированных C. pneumoniae, так как этот антиген является общим для всех хламидий.

Глава 17. А (1, 4). Б (1, 2). В (2). Г (1, 2, 3, 4). Д (2). Е (2, 4). Ж (1, 3, 4). З (1, 3, 4). И (1, 3, 4). К (1, 3, 4). Л (1, 2, 4). М (2, 4). Н (2, 4). О (2). П (1). Р (2, 3). С (1, 2, 4). Ф (2, 4). Х (1, 3). Ц (4).

4 (4). Ш (1, 2, 3). Т. Вероятность рождения ВИЧ-инфицированного ребенка 30%. Установить ВИЧ-инфицированность ребенка серологическим методом можно только через 1,5 года. До этого срока в крови можно обнаружить антитела к ВИЧ, которые перешли через

плаценту от матери. У. В клетках доброкачественных новообразований ДНК вируса находится в ядре в виде независимой от генома клетки плазмидной формы кольцевой двухцепочечной ДНК. В раковых клетках вирусная ДНК интегрирована в клеточную. Канцерогенез связан с экспрессией белков ранних генов Е6 и Е7, которые инактивируют супрессирующие опухолевый рост белки p53 и Rb. Щ. Определение антител к вирусу краснухи с помощью серологических реакций, обнаружение специфических IgM и IgG, индекса авидности IgG и выявление РНК вируса краснухи позволяют диагностировать все формы данного заболевания. Заболевание краснухой в I триместре беременности является показанием к прерыванию беременности.

Главы 18, 19. А (3, 4). Б (3). В (1, 2, 3, 5). Г (1, 2, 3, 4). Д (1). Е (1). Ж (1, 2).

Глава 20. А. Возбудителем является S. pneumoniae, так как он высевается в концентрации, превышающей диагностически значимую 10⁵ КОЕ. Б. В диагностически значимых концентрациях высеялись K. oxytoca и S. saprophyticus. Непосредственным возбудителем заболевания скорее всего является S. saprophyticus, так как он вы- севается в большей концентрации, а K. oxytoca возможно является госпитальным штаммом, которым больная была инфицирована во время пребывания в больнице. В. Профилактика оппортунистических инфекций проводится в трех направлениях: выявление источника инфекции; разрыв механизмов, путей и факторов передачи; воздействие на восприимчивый коллектив. Г. Серологические исследования следует проводить с парными сыворотками, используя диагностикумы, полученные из аутокультур. Результат считается положительным, если титр антител увеличивается в 4 раза и больше.