Глава 3. МЕДИЦИНСКАЯ ГЕЛЬМИНТОЛОГИЯ

3.1. Тип Plathelminthes (плоские черви)

3.1.1. Класс Trematoda (сосальщики)

3.1.1.1. Систематика возбудителей важнейших трематодозов человека

Наибольшее медицинское значение имеют представленные ниже таксономические группы трематод.

Отряд Fasciolida включает трематод разнообразных размеров с различной формой тела. Ротовая присоска находится в передней части тела, брюшная часто расположена вблизи нее, а желточники размещены в боковых частях тела трематоды и представляют собой гроздевидные образования. Половые отверстия открываются впереди брюшной присоски. Жизненный цикл некоторых видов проходит с участием только одного промежуточного хозяина.

У человека паразитируют следующие представители отряда Fasciolida:

• семейство Fasciolidae (крупные виды; церкарии инцистируются на водных растениях), виды Fasciola hepatica, F. gigantica, Fasciolopsis buski;

• семейство Dicrocoeliidae (семенники расположены впереди яичника; церкарии инцистируются в насекомых), вид Dicrocoelium lanceatum;

• семейство Nanophyetidae (брюшная присоска в середине тела, большие семенники расположены в конце тела), вид Nanophyetus salmincola (син. N. schikhobalowi);

• семейство Paragonimidae (семенники расположены рядом друг с другом позади яичника; церкарии инцистируются в ракообразных), вид Paragonimus westermanii.

Отряд Heterophyida представлен мелкими и средней величины трематодами; половые железы преимущественно в задней половине тела; развиваются при участии двух промежуточных хозяев, чаще моллюска и рыбы. У человека паразитируют:

• семейство Heterophyidae (мелкие виды, церкарии инцистируются в рыбах), виды Heterophyes heterophyes, Metagonimus yokogawai;

• семейство Opisthorchidae (семенники располагаются друг за другом позади яичника, церкарии инцистируются в рыбах), виды Opisthorchis felineus, Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis.

Отряд Schistosomatida включает раздельнополых трематод с узким и длинным телом. Присоски развиты слабо. Яйца обычно снабжены шипиками. Паразитируют в кровеносной системе теплокровных. Развиваются с

участием одного промежуточного хозяина - моллюска. Инвазионные личинки - церкарии (фуркоцеркарии, т. е. имеющие раздвоенный вилкообразный хвост) активно проникают через наружный кожный покров в организм дефинитивного хозяина. У человека паразитируют:

• семейство Schistosomatidae, основные виды - Schistosoma haematobium, S. japonicum, S. mansoni; локально распространенные виды - S. intercalatum, S. malayensis, S. mattheei, S. mekongi.

3.1.1.2. Общая характеристика трематод

Все трематоды являются паразитами, локализующимися в различных органах и тканях человека и животных. Гельминты, которые относятся к типу плоских червей Plathelminthes класса сосальщиков Trematoda, вызывают трематодозы.

Морфология. Трематоды имеют нерасчлененное тело, у большинства видов оно листовидное. Длина тела взрослых особей видов, имеющих медицинское значение, колеблется от нескольких миллиметров до 5-8 см. Тело покрыто кожно-мышечным мешком и не имеет полости. Внутренние органы погружены в паренхиму, имеющую преимущественно мезодермальное происхождение. На переднем конце тела находится ротовая присоска. На его вентральной поверхности расположена брюшная присоска - орган фиксации.

Пищеварительная система начинается ротовым отверстием, расположенным на дне ротовой присоски. Ротовое отверстие ведет в глотку, за которой следует пищевод, переходящий в два слепо заканчивающихся кишечных ствола. У некоторых видов они сильно разветвлены. Анальное отверстие отсутствует.

Выделительная система протонефридиального типа состоит из многочисленных терминальных клеток, каждая из которых снабжена пучком ресничек («мерцательным пламенем»). От терминальных клеток отходят тонкие выделительные канальцы, объединяющиеся в более крупные протоки, которые впадают в срединный или боковые собирательные каналы, открывающиеся экскреторным отверстием на заднем конце тела.

Нервная система состоит из окологлоточного нервного кольца с двумя ганглиями и отходящих от них к различным органам продольных нервных стволов с многочисленными нервами.

Половая система в большинстве случаев гермафродитная.

Мужские половые органы состоят из двух семенников, от которых отходят семяпроводы, соединяющиеся в общий семявыносящий проток. Его конечная часть - семяизвергательный канал - переходит в совокупительный орган - циррус. Конечная часть семявыносящего протока и циррус заключены в специальный мышечный орган - половую бурсу. Мужское половое отверстие расположено на брюшной стороне тела.

Женская половая система сосальщиков имеет более сложное строение. Ее центральным органом в большинстве случаев является небольшая полость - оотип, где происходят оплодотворение и завершение формирования яиц, поступающих из яичников по яйцеводам. Сперматозоиды проникают в оотип из семяприемника, в котором они скапливаются после копуляции. Из желточника в оотип попадают желточные тела, используемые для формирования запасов питательных веществ и оболочки яиц. В оотип поступает также секрет желез тельца Мелиса, участвующий в формировании яйцевых оболочек, и увлажняет поверхность стенок оотипа и матки,

что облегчает продвижение яиц к половому отверстию. Яйца, сформировавшиеся в оотипе, поступают в матку и постепенно продвигаются по ней до наружного полового отверстия, через которое они выделяются из тела паразита. У многих трематод от оотипа отходит также лауреров канал, который открывается на вентральной поверхности тела. Через него удаляется избыток желточных клеток, а иногда он выполняет функцию влагалища, через которое поступают сперматозоиды при копуляции. Для трематод характерны самооплодотворение и перекрестное оплодотворение; в последнем случае циррус одной трематоды внедряется в вагину другой особи и наоборот.

Яйца трематод в большинстве случаев овальные, имеют крышечку на одном из полюсов и небольшой бугорок - на другом. Их цвет варьируется от бледно-желтого до темно-коричневого.

Биология развития. Сосальщики являются биогельминтами. Сложный цикл их развития происходит со сменой хозяев. Окончательными хозяевами являются в основном позвоночные животные, промежуточными - моллюски. В развитии многих трематод принимают участие также дополнительные (вторые промежуточные) хозяева, которыми могут быть рыбы, амфибии и членистоногие (крабы и др.).

Яйца сосальщиков выходят из организма окончательного хозяина во внешнюю среду либо уже зрелыми, либо дозревают в воде, куда попадают с экскрементами. Созревшая личинка (мирацидий) у большинства видов, выйдя из яйца во внешнюю среду, активно внедряется в ткани соответствующего моллюска. У некоторых видов семейства Opisthorchidae яйцо заглатывается моллюском и вылупление мирацидия из него происходит только в кишечнике промежуточного хозяина. В моллюске мирацидий развивается в следующую личиночную стадию - спороцисту, которая представляет собой мешок, заполненный зародышевыми клетками. Из этих клеток путем партеногенеза образуются несколько десятков (иногда более 100) редий. Вышедшие из спороцисты редии дают второе поколение редий или образуют личинки следующей стадии - церкарии, имеющие присоски и длинный хвостовой придаток, с помощью которых они могут активно двигаться. Каждая редия дает от нескольких десятков до нескольких сотен церкарий, которые выходят из моллюсков в воду. Таким образом, одно яйцо, попавшее в моллюска, дает несколько тысяч церкарий.

Церкарии трематод, развивающиеся с одним промежуточным хозяином, попадают из водной среды в организм окончательного хозяина или активно, через неповрежденные кожные покровы (семейство Schistosomatidae), или пассивно (семейство Fasciolidae). В последнем случае вышедшая из моллюска церкария теряет хвост и превращается в инцистированную форму - адолескарию, которая заглатывается дефинитивным хозяином и в его органах развивается в половозрелую форму - мариту. При развитии с дополнительным хозяином церкарии активно в него проникают и инцистируются, образуя метацеркарии. Дефинитивный хозяин заражается ими при употреблении в пищу инвазированных промежуточных хозяев (рыб или крабов).

Сосалыцики печеночные (Fasciola hepatica и Fasciola gigantica). Вызывают фасциолез - биогельминтоз, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением печени и желчевыводящих путей.

Первые сообщения о фасциолезе человека принадлежат М. Мальпиги (1698) и П. Палласу (1760).

Морфология. Возбудителями фасциолеза являются два вида трематод - Fasciola hepatica и F. gigantica (рис. 3.1). Последний вид распространен пре-

Рис. 3.1. Сосальщик печеночный F. hepatica.

1 - желточники; 2 - желточные протоки; 3 - семяпроводы; 4 - железа Мелиса; 5 - кишечник: 6 - половая сумка; 7 - циррус; 8 - ротовая присоска; 9 - глотка; 10 - женское половое отверстие; 11 - брюшная присоска; 12 - матка; 13 - яичник; 14 - желточный резервуар; 15 - семенники.

имущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом.

F. hepatica (печеночная двуустка) - крупная трематода длиной 20-30 мм, шириной 8-12 мм. Внутренние органы фасциолы имеют ветвистое строение. От короткого пищевода берут начало два кишечных канала, доходящих до заднего конца тела. От каждого из них отходит ряд боковых ветвей, которые в свою очередь разветвляются.

Сложноразветвленные семенники расположены в средней части тела. Небольшой ветвистый яичник лежит асимметрично впереди семенников. Семяприемник отсутствует. Небольшая петлистая матка расположена между протоками желточников и брюшной присоской. Яйца крупные, 120-145 х 70- 85 мкм, овальные, желтовато-коричневого цвета со слабовыраженной крышечкой.

Биология развития (рис. 3.2). Вместе с калом окончательного хозяина (травоядные сельскохозяйственные животные) яйца попадают во внешнюю среду. Дальнейшее их развитие происходит в воде. При температуре 20-30 °С в яйцах через 2 нед развиваются мирацидии. При более низких температурах развитие яиц замедляется. Продолжительность жизни мирацидия в воде не более 2-3 дней. Проникнув во внутренние органы брюхоногих моллюсков Lymnaea truncatula и других видов Lymnaea, мирацидии превращаются в спороцисты, в которых развиваются редии. В редиях образуются либо второе поколение редий, либо хвостатые церкарии. Они выходят из моллюска через 2-3 мес после его заражения и в течение ближайших 8 ч инцистируются, прикрепляясь к водным растениям или к поверхностной пленке воды. Инцистированная личинка печеночной двуустки адолескария попадает в желудочно-кишечный тракт окончательного хозяина (животного) при питье воды из водоемов, поедании растительности с заливных лугов либо при использовании людьми зараженной воды для бытовых нужд (мытье овощей и фруктов, полив грядок и т. п.). Попав в кишечник окончательного хозяина с пищей (околоводные и водные растения) или водой, адолескарии эксцистируются и личинки проникают через стенку кишечника, мигрируют в брюшную полость, а затем через капсулу и паренхиму печени - в желчные протоки. Второй путь миграции - гематогенный: через вены кишечника в воротную вену, а затем в желчные протоки печени. От момента попадания адолескарий в организм дефинитивного хозяина до развития

Рис. 3.2. Цикл развития F. hepatica.

половозрелой стадии проходит 3-4 мес. Срок жизни фасциол в организме человека составляет 5 лет и более.

Эпидемиология. Фасциолез, вызванный Fasciola hepatica, распространен в большинстве стран мира. Особенно часто он встречается в тех регионах Европы, Среднего Востока, Южной Америки и Австралии, где развито животноводство. В основном регистрируют спорадические случаи, однако во Франции, на Кубе, в Иране и Чили были зарегистрированы вспышки с поражением сотен людей. Описаны вспышки фасциолеза в странах Балтии, Узбекистане и Грузии. Самая большая известная вспышка фасциолеза произошла в Иране в 1989 г., когда заболели свыше 10 тыс. человек, в том числе около 4 тыс. детей. В прошлом веке в Перу пораженность школьников в некоторых деревнях достигала 34 %.

Очаги наиболее интенсивной передачи F. gigantica выявлены во Вьетнаме и в других странах Юго-Восточной Азии, на Гавайских островах и в некоторых странах тропической Африки.

F. hepatica паразитирует в желчных ходах печени многих травоядных животных и редко у человека. В сутки одна особь откладывает в среднем 25 тыс. яиц. Основным источником заражения служат инвазированные травоядные сельскохозяйственные животные, главным образом крупный рогатый скот. Человек большой роли в эпидемическом процессе фасциолеза не играет, так как является лишь случайным хозяином паразита.

Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих растений (кресс-салат водяной, кок-сагыз, дикий лук, щавель), собирая их в стоячих или медленно текущих водоемах, а также на влажных пастбищах, где могут обитать инвазированные моллюски. Можно заразиться и при питье воды из загрязненных адолескариями водоемов или купании в них, а также при употреблении в пищу обычных огородных овощей (салат, лук), которые поливали водой из таких источников. Пик заражения приходится на летние месяцы.

Патогенез и клинические проявления. Продвигаясь по печеночной ткани, фасциолы повреждают капилляры, паренхиму, желчные протоки. Образуются ходы, которые в дальнейшем превращаются в фиброзные тяжи. Иногда фасциолы с током крови заносятся в другие органы, чаще в легкие, где инкапсулируются и погибают, не достигая половой зрелости. Кроме того, молодые фасциолы заносят из кишечника в печень микрофлору, вызывающую распад застойной желчи, что приводит к интоксикации организма, образованию микроабсцессов и микронекрозов.

Весьма примечательно, что отмечались случаи проникновения печеночных двуусток в другие органы, сопровождающиеся нарушением их функции. При локализации паразитов в мозге возможны сильная головная боль, эпилептиформные приступы, при попадании в легкие - кашель, кровохарканье, при нахождении в гортани - боль в горле, удушье, в евстахиевых трубах - боль в ушах, снижение слуха.

Диагностика. Заподозрить фасциолез можно по совокупности данных эпидемиологического анамнеза и клинических симптомов:

• наличие случаев фасциолеза на данной территории;

• употребление в пищу немытой зелени, растущей на не защищенных от фекальных загрязнений переувлажненных берегах водоемов или на заболоченных участках;

• острое начало заболевания, лихорадка в сочетании с аллергическими реакциями (отек Квинке, крапивница), боль в правом подреберье или эпигастральной области, увеличение печени, лейкоцитоз, эозинофилия.

Через 3-4 мес после заражения диагноз может быть подтвержден обнаружением в дуоденальном содержимом или в фекалиях яиц гельминтов. Паразитологический диагноз фасциолеза представляет определенные трудности в связи с тем, что паразиты долгое время (3-4 мес) не откладывают яиц, а также вследствие сравнительно малого числа выделяемых яиц, поэтому при исследовании фекалий целесообразно использовать методы обогащения.

После употребления в пищу печени крупного рогатого скота, пораженной фасциолами, в фекалиях могут быть обнаружены транзитные яйца. В подобных случаях необходимо провести повторные паразитологические исследования через 3-5 дней после исключения из рациона печени и субпродуктов.

Иногда фасциолы можно обнаружить при ультразвуковом исследовании печени, они могут присутствовать в желчном пузыре и крупных желчных протоках.

Профилактика. В эндемичной по фасциолезу местности воду из непроточных водоемов рекомендуется употреблять для питья только прокипяченной или профильтрованной. Растения, собранные во влажных местах, или огородную зелень, которую поливали водой из загрязненных фекалиями скота водоемов, перед употреблением в пищу следует отваривать или ошпаривать кипятком.

Большое значение для профилактики имеют ветеринарные мероприятия, направленные на ликвидацию фасциолеза в хозяйствах: профилактическая дегельминтизация скота, смена пастбищ, скармливание животным сена с неблагополучных по фасциолезу лугов не ранее чем через 6 мес после уборки, когда адолескарии уже погибнут. Борьбу с моллюсками (промежуточными хозяевами фасциол) проводят путем мелиорации заболоченных участков земель. Используют также химические средства борьбы с моллюсками (моллюскоциды). Обязательным компонентом комплекса профилактических мероприятий должна быть санитарно-просветительная работа среди населения, проживающего в эндемичной по фасциолезу местности.

Фасциолопсис (Fasciolopsis buski). Эта трематода вызывает фасииолопсидоз - биогельминтоз, характеризующийся поражением желудочно-кишечного тракта с развитием воспаления, кровоизлияний и изъязвлений тонкой кишки.

Морфология. Fasciolopsis buski - наиболее крупная трематода, поражающая человека, длиной 20-75 мм, шириной 8-20 мм. Форма ее тела овальная, листовидная. Кутикула живого паразита имеет красновато-оранжевый цвет, покрыта поперечными рядами чешуек, присоски сближены. Брюшная присоска в 4-5 раз крупнее ротовой. Кишечные каналы лишены боковых ответвлений и доходят почти до заднего конца тела. Семенники ветвистые, находятся на задней половине тела. Небольшой ветвистый яичник и железа Мелиса расположены в средней части тела. Матка находится впереди яичника.

Яйца желтовато-коричневые, слегка асимметричные с небольшой крышечкой и линейным утолщением оболочки на противоположном полюсе или около него. Размеры яиц 130-140 X 80-85 мкм. Фасциолопсис за сутки откладывает в среднем около 25 тыс. яиц с уже сформировавшимися личинками.

Биология развития. Цикл развития сходен с жизненным циклом фасциолы. Окончательные хозяева - дикие и домашние свиньи, собаки, человек (редко). Промежуточные хозяева - моллюски. Вышедшие из моллюсков церкарии инцистируются на водных растениях: водяном орехе, водяном луке, лотосе и др. Попав вместе с пищей в кишечник окончательного хозяина, личинки выходят из оболочек и развиваются до половозрелой стадии в тонком его отделе.

Эпидемиология. Основной источник инвазии - свиньи и люди. Заражение людей происходит при употреблении в пищу необеззараженных водных растений. Наиболее важным фактором передачи служит водяной орех, кожуру плодов которого обычно сдирают зубами, при этом на его поверхности могут находиться сотни адолескарий. В Индии зарегистрированы природные очаги фасциолопсидоза, в которых резервуаром инвазии служат дикие кабаны.

Фасциолопсидоз распространен в центральных и южных районах Китая (к югу от р. Янцзы) и на о. Тайвань, во Вьетнаме, в Таиланде, Индии, на Филиппинских островах, на островах Малайского архипелага. В этом регионе им инвазированы свыше 10 млн человек. В России регистрируют завозные случаи фасциолопсидоза.

Патогенез и клинические проявления. В патогенезе фасциолопсидоза наибольшее значение имеет механическое повреждение слизистой оболочки и подслизистого слоя пищеварительного тракта мощными присосками и чешуйками кутикулы паразита.

В местах прикрепления этих трематод развивается воспалительный процесс с последующими изъязвлением слизистой оболочки и кровотечением.

Рис. 3.3. Сосальщик кошачий O. felineus.

1 - кишечник; 2 - выделительный канал; 3 - семенник; 4 - семяпровод; 5 - семяприемник; 6 - яичник; 7 - матка.

При интенсивной инвазии нарушается секреция кишечного сока, затрудняется прохождение пищи и даже может возникнуть обтурация кишечника вследствие его спазма и закупорки крупными двуустками, число которых у одного инвазированного может достигать 35 тыс.

Продукты жизнедеятельности паразита вызывают сенсибилизацию организма, что приводит к аллергическим реакциям.

Осложнения развиваются редко. Они связаны обычно с заносом личинок в различные органы и присоединением вторичной инфекции.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании обнаружения в фекалиях или рвотных массах яиц паразита. Фасциолопсидоз чаще всего приходится дифференцировать от фасциолеза, диарей бактериальной и паразитарной природы, новообразований кишечника.

Профилактика. В очагах инвазии необходимо проводить плановую дегельминтизацию людей и животных, охранять водоемы от фекального загрязнения и уничтожать моллюсков.

В целях индивидуальной профилактики водные растения рекомендуется употреблять в пищу только после ошпаривания их кипятком или выдерживания в 20 % растворе поваренной соли в течение 1,5 ч. В 5 % растворе соли растения выдерживают 3 ч.

Сосальщики кошачьи, или сибирские (Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini). Эти гельминты вызывают описторхоз - биогельминтоз, характеризующийся поражением печени и поджелудочной железы.

Морфология. Возбудителями описторхоза являются два очень близких вида трематод: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini (рис. 3.3). Впервые описторх был обнаружен у кошки в г. Пизе итальянским ученым Риволта в 1884 г., который установил, что этот паразит является самостоятельным видом. Первый случай опи-

сторхоза у человека, вызванный Opisthorchis felineus (двуусткой кошачьей), был зарегистрирован в г. Томске К. Н. Виноградовым в 1891 г.

В России возбудителем описторхоза является О. felineus. Тело описторха плоское, листовидное, суженное спереди, длина 8-14 мм, ширина 1,2- 3,5 мм . Яйца светло-желтые, очень мелкие (26-30 X 10-15 мкм), с крышечкой на одном полюсе и конусовидным выступом.

О. viverrini - двуустка, весьма близкая к О. felineus. Ее длина составляет 5,4-10,2 мм, ширина - 0,8-1,9 мм. Пищевод этого паразита в 3 раза длиннее его глотки. Яичник многолопастный. Яйца О. viverrini также похожи на яйца О. felineus.

Биология развития. Цикл развития О. felineus (рис. 3.4) характеризуется тройной сменой хозяев: первый промежуточный - моллюски, второй промежуточный - рыбы, окончательный - млекопитающие.

Рис. 3.4. Цикл развития O. felineus.

К числу окончательных хозяев паразита относятся человек, кошка, собака, свинья и различные виды диких млекопитающих, в пищевой рацион которых входит рыба (лисица, песец, соболь, хорек, выдра, норка, водяная крыса и др.).

Из кишечника окончательных хозяев зрелые яйца описторхов выделяются в окружающую среду. Яйца паразитов, попавшие в водоем, могут сохранять жизнеспособность 5-6 мес. В воде яйцо заглатывается моллюском рода Codiella, в котором из него выходит мирацидий, превращающийся затем в спороцисту. В ней развиваются редии, проникающие в печень моллюска, где они отрождают церкарий. Все личиночные стадии развиваются из зародышевых клеток партеногенетически (без оплодотворения). При переходе от одной стадии к последующей численность паразитов увеличивается.

По достижении инвазионной стадии церкарии выходят из моллюска в воду и при помощи секрета особых желез прикрепляются к коже рыб семейства карповых (линь, язь, елец, сазан, лещ, усач, плотва и др.). Затем они активно внедряются в подкожную клетчатку и мускулатуру, теряют хвост и спустя сутки инцистируются, превращаясь в метацеркарий длиной 0,23-0,37 мм, шириной 0,18-0,28 мм. Через 6 нед метацеркарии становятся инвазионными и содержащая их рыба может служить источником заражения окончательных хозяев.

В кишечнике дефинитивного хозяина под воздействием дуоденального сока личинки освобождаются от оболочек цист и по общему желчному протоку мигрируют в печень. Иногда они могут попадать также в поджелудочную железу. Через 3-4 нед после заражения окончательных хозяев паразиты достигают половой зрелости и после оплодотворения начинают выделять яйца. Продолжительность жизни кошачьей двуустки может достигать 20-25 лет.

Эпидемиология. Описторхоз - один из наиболее распространенных биогельминтозов человека в России. Ареал возбудителя простирается от бас-

сейна Енисея до западных границ Европы, но распространение заболевания у человека носит очаговый характер. Крупнейший в мире очаг этого заболевания сформировался в Обь-Иртышском речном бассейне. Здесь регистрируют наиболее высокие показатели заболеваемости населения (до 500 на 100 тыс.). Очаги описторхоза меньшей напряженности встречаются в бассейнах Волги и Камы, Урала, Дона, Днепра, Северной Двины и др.

Источником заражения являются инвазированные описторхами люди, а также домашние животные (кошки, свиньи, собаки) и дикие плотоядные, в рацион которых входит рыба.

Очаги описторхоза, вызываемого О. viverrini, находятся в Таиланде, в некоторых провинциях которого поражено до 80 % населения, а также в Лаосе, Индии, на Тайване и в ряде других стран Юго-Восточной Азии.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или необеззараженной путем нагревания, замораживания или засолки рыбы, содержащей жизнеспособных метацеркарий.

Патогенез и клинические проявления. Гельминты питаются клеточным детритом и эпителиальными секретами. Жизнедеятельность сосальщиков вызывает десквамацию эпителия желчных протоков, вследствие чего развиваются гиперплазия и пролиферация бокаловидных клеток, иногда появляются аденоматозные изменения и обильное выделение слизи. Образуются кистозные расширения мелких желчных протоков, окруженные пролиферирующей фиброзной тканью.

Трематоды могут проникать в мелкие желчные протоки, вызывая их закупорку, а иногда и вторичный бактериальный холангит. Возможно образование желчных камней, вследствие чего возникают приступы желчно-каменной болезни.

Диффузное поражение печени при описторхозе чаще наблюдается у больных с группой крови В(Ш), эрозивно-язвенный дуоденит - у лиц с группой 0(I).

Нередко течение описторхоза осложняется присоединением вторичной инфекции желчевыводящих путей. У больных повышается температура тела, нарушаются функции печени.

Диагностика. При диагностике описторхоза принимают во внимание данные эпидемиологического анамнеза, свидетельствующие о пребывании больного в эндемичном по описторхозу районе, употреблении им в пищу свежезамороженной, малопросоленной, недостаточно провяленной или прожаренной рыбы семейства карповых.

В серологической диагностике описторхоза применяют иммунологические тест-системы, однако повышенные титры специфических антител, определяемые в серологических тестах, не дают основания для постановки окончательного диагноза, поэтому требуется паразитологическое подтверждение.

Окончательный диагноз описторхоза ставят при обнаружении в

Рис. 3.5. Яйцо O. felineus.

Рис. 3.6. Сосальщик китайский Cl. sinensis.

1 - ротовая присоска; 2 - брюшная присоска; 3 - матка; 4 -

яичник; 5 - семяприемник; 6 - семенники; 7 - выделительный

канал.

дуоденальном содержимом или в фекалиях яиц кошачьей двуустки, которые начинают выделяться не ранее чем через 4-6 нед после заражения (рис. 3.5). При исследовании фекалий необходимо применять методы обогащения (формалиново-эфирный и др.).

Профилактика. Основой профилактики описторхоза является исключение из пищи необеззараженной рыбы. Метацеркарии описторха мелки и не видны невооруженным глазом. На эндемичных территориях вся рыба семейства карповых подлежит обязательному обеззараживанию путем термической обработки, замораживания или засола.

Комплекс мер профилактики включает также недопущение скармливания собакам, кошкам, свиньям необеззараженной рыбы, защиту водоемов от загрязнения фекалиями, особенно затонов и стариц, так как в них обитает много моллюсков - промежуточных хозяев кошачьей двуустки.

Необходимо проводить санитарно-просветительную работу, разъяснять недопустимость употребления в пищу сырой, свежемороженой, малосольной, вяленой и недостаточно термически обработанной рыбы.

Сосалыцик китайский (Clonorchis sinensis). Эта трематода вызывает клонорхоз - биогельминтоз, на ранней стадии проявляющийся аллергическими симптомами, а в хронической стадии протекающий с преимущественным поражением печени и поджелудочной железы.

Морфология. Возбудителем клонорхоза является двуустка китайская (рис. 3.6) - Clonorchis sinensis, имеющая плоское тело длиной 10-20 мм, шириной 2-4 мм. На переднем конце тела расположена ротовая присоска, на границе первой и второй четверти тела - более мелкая брюшная присоска.

По строению тела клонорхи сходны с описторхами. Отличительными признаками являются более крупные размеры и более узкий передний конец тела. Семенники клонорхов в отличие от семенников описторхов глубоко расчленены, их ветви заходят за кишечные каналы. Отсюда название Clonorchis (греч. clonos - ветвистый, лат. orchis - семенник).

Яйца (рис. 3.7) желтовато-коричневого цвета размером 26-35х 17- 20 мкм с крышечкой на одном полюсе и бугорком - на другом. Передний конец яйца заметно сужен, выступы по краям крышечки хорошо выражены, что является признаком, отличающим яйца клонорхов от яиц описторхов.

Биология развития. Цикл развития, как и у описторхов, характеризуется сменой трех хозяев. Окончательные хозяева - люди, кошки, собаки, сви-

Рис. 3.7. Яйцо Cl. sinensis.

ньи, выдры, куницы, барсуки, крысы и некоторые другие животные, употребляющие в пищу рыбу. Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями, при попадании в воду заглатываются промежуточными хозяевами - моллюсками рода Codiella и др., в теле которых личинки развиваются до стадии церкарий. Церкарии покидают моллюска и проникают в дополнительных хозяев, которыми служат многие виды карповых рыб (карась, язь, лещ, сазан и др.), реже бычковые и сельдевые; в Китае в число дополнительных хозяев входят также креветки. Церкарии распространяются в мышцах, подкожной клетчатке и других тканях, где примерно в течение 35 дней инцистируются и превращаются в метацеркарий. При попадании метацеркарий в желудочно-кишечный тракт человека или других окончательных хозяев оболочка цисты растворяется, а освободившаяся личинка через желчный проток или по воротной вене попадает в печень, где превращается в половозрелую двуустку, которая через 1 мес после заражения хозяина начинает откладывать яйца. Развитие личинки до половозрелой стадии может происходить также в протоках поджелудочной железы. Длительность жизни китайской двуустки в организме хозяина может достигать 40 лет.

Эпидемиология. Клонорхоз широко распространен в Китае, Японии, Корее и в ряде других стран Юго-Восточной Азии. В некоторых эндемичных районах поражено до 80 % населения, а в обшей сложности клонорхозом инвазированы миллионы людей. В России клонорхоз встречается в бассейне Амура и в Приморье. Уровень заболеваемости относительно низок, однако в Нижнем Приамурье, на участке от Хабаровска до Комсомольска-наАмуре пораженность коренного населения (нанайцы) достигает 25 %.

Источником инвазии служат зараженные люди, а также собаки, кошки и дикие плотоядные животные. Человек заражается при употреблении в пищу сырой и недостаточно обеззараженной рыбы, а также креветок.

Патогенез, клиника, диагностика и профилактика клонорхоза в основном такие же, как и при описторхозе. Более часто, чем при описторхозе, отмечается внезапное начало с выраженными симптомами аллергоза. Примерно у 30 % больных увеличена селезенка.

Окончательный диагноз ставят при обнаружении яиц гельминта в дуоденальном содержимом или фекалиях.

Канцерогенность клонорхов достоверно не установлена.

Сосальщик легочный (Paragonimus westermanii). Эта трематода вызывает парагонимоз - биогельминтоз, проявляющийся преимущественно поражением органов дыхания. Характеризуется длительным рецидивирующим течением.

Морфология. Возбудитель парагонимоза - легочный сосальщик Paragonimus westermanii (рис. 3.8) и некоторые другие виды семейства Paragonimidae.

Рис. 3.8. Сосальщик легочный P. westermanii.

а - взрослый гельминт: 1 - кишечник, 2 -желточник, 3 - яичник, 4 - матка, 5 - семенники, 6 - брюшная присоска; б - яйцо P. westermanii.

P. westermanii (легочная двуустка) - толстая, широкоовальная трематода, красновато-коричневого цвета, по форме напоминающая кофейное зерно. Размеры тела легочной двуустки - 7,5-12 х 4-6 мм при толщине - 3,5-5 мм. Кутикула покрыта шипиками; ротовая и брюшная присоски почти одинакового размера. Кишечные ветви извитые и тянутся до конца тела. Два дольчатых семенника находятся в задней трети тела. Дольчатый яичник и петли небольшой матки расположены рядом впереди семенников. Половые отверстия находятся у заднего края брюшной присоски. Сильно развитые желточники распространены по всему телу от уровня глотки до заднего конца тела сосальщика.

Яйца овальные (см. рис. 3.8), золотисто-коричневого цвета, размером 61- 81 х 48-54 мкм с толстой оболочкой, крышечкой и небольшим утолщением на противоположном конце. Яйца выделяются незрелыми.

Биология развития (рис. 3.9). Источники инвазии - свиньи, собаки, кошки, дикие плотоядные и человек, инвазированные парагонимусом. Пути передачи - пищевой, водный. Факторы передачи - термически не обработанное мясо крабов и раков.

При оптимальной температуре (27^o С) развитие яиц в воде заканчивается через 3 нед, однако мирацидии могут выходить из них и через несколько месяцев, чему способствуют колебания температуры воды. Промежуточными хозяевами являются пресноводные брюхоногие моллюски Melania libertine, M. extensa, M. amurensis (Дальний Восток), Ampullara luteosoma (Южная

Рис. 3.9. Цикл развития P. westermanii.

Америка) и другие виды, у которых последовательно развиваются стадии спороцисты, редии и церкарии. Церкарии активно проникают через участки с тонким хитиновым покровом в организм дополнительных хозяев - пресноводных крабов родов Potamon, Eriocheir, Parathelphusa и раков родов Cambaroides, Procambarus идр.

В ракообразных церкарии инцистируются в мышцах и во внутренних органах, где превращаются в метацеркарии, которые становятся инвазионными через 1,5 мес. В организме одного ракообразного может содержаться несколько сотен метацеркарий. Окончательными хозяевами служат свиньи, собаки, кошки, дикие плотоядные, грызуны (крысы, ондатры) и человек, которые заражаются при поедании крабов и раков в сыром или полусыром виде. Заражение может произойти и через воду, так как при гибели зараженных ракообразных метацеркарии сохраняют в воде жизнеспособность до 25 сут. В двенадцатиперстной кишке окончательных хозяев личинки освобождаются из оболочек, проникают через кишечную стенку в брюшную полость, пробуравливают диафрагму, оба листка плевры и внедряются в легкие. Здесь вокруг паразита формируются фиброзные кисты размером с лесной орех, локализующиеся вблизи корней легких и по периферии легочной ткани. У человека в кисте обычно присутствует один паразит, редко - два. Паразиты достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца через 5-6 нед после заражения человека. Продолжительность жизни паразитов в легких превышает 5 лет.

Эпидемиология. Парагонимоз распространен преимущественно в ЮгоВосточной Азии (Китай с Тайванем, страны п-ва Индокитай, Индонезия, Филиппины), а также в Южной Америке (Перу, Эквадор, Колумбия, Венесуэла). В России, кроме завозных случаев, известны ограниченные очаги парагонимоза в Приморском крае и Приамурье. В этом регионе заражению способствует употребление в пищу местного блюда «пьяные крабы», кото-

рое готовят из живых крабов или раков, посыпанных солью и залитых красным вином.

Патогенез и клинические проявления. В патогенезе парагонимоза главную роль играют токсико-аллергические реакции и механическое воздействие гельминтов и их яиц на ткани. Во время миграции личинок паразитов в легкие через диафрагму и другие органы (печень, поджелудочную железу, почки) в них обнаруживают кровоизлияния, а иногда и некрозы. В легких (особенно в нижних долях), помимо кровоизлияний, образуются эозинофильные инфильтраты и скопления экссудата. Позднее вокруг паразитов формируются фиброзные кисты размером от 0,1 до 10 см. После гибели паразита или выхода его из кисты полость ее зарубцовывается. При нарушении целостности стенки кисты паразиты или их яйца иногда заносятся в головной мозг, мезентериальные лимфатические узлы, предстательную железу, печень, кожу и другие органы и ткани.

При интенсивной инвазии и многолетнем течении болезни могут развиться пневмосклероз и синдром легочного сердца.

Попадание парагонимусов в ЦНС вызывает появление симптомов менингита, повышается внутричерепное давление. Возможно развитие атрофии зрительного нерва, парезов, параличей, нарушений чувствительности, эпилепсии. На рентгенограммах головного мозга у таких больных видны кальцинозные округлые образования, содержащие погибших гельминтов.

Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции и развитием пневмоний, а также с заносом парагонимусов в ЦНС.

Диагностика. Диагноз парагонимоза устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза, клинических данных и результатов инструментальных исследований (рентгенография, КТ, МРТ), а также обнаружения яиц паразитов в мокроте или испражнениях, куда они попадают при заглатывании мокроты. Можно также использовать внутрикожную аллергическую пробу с антигенами парагонимусов.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмонией, туберкулезом и эхинококкозом легкого и опухолями. При парагонимозе головного мозга заболевание дифференцируют от опухолей мозга и менингоэнцефалита. На паразитарную природу болезни указывает сочетание неврологической симптоматики с характерными изменениями в легких и наличием яиц в мокроте.

Прогноз. При своевременном лечении в неосложненных случаях прогноз благоприятный. В случае парагонимоза головного мозга с множественными кистами прогноз крайне неблагоприятный.

Профилактика. В очагах парагонимоза ракообразных можно есть только после кулинарной обработки, обеспечивающей гибель парагонимусов. Так как в воде могут присутствовать частицы погибших крабов и раков, инвазированных метацеркариями, при купании в открытых пресноводных водоемах следует остерегаться случайного заглатывания воды. Для питья следует использовать только кипяченую или профильтрованную воду. Необходимо обеспечивать охрану водоемов от фекальных загрязнений.

Сосальщики кровяные (шистосомы). Эти гельминты вызывают шистосомозы - тропические трематодозы, которые характеризуются в острой стадии токсико-аллергическими реакциями, а в хронической стадии - поражением кишечника или мочеполовой системы за счет паразитирования раздельнополых возбудителей в мелких венозных сосудах (отсюда название - кровяные сосальщики). По своему социально-экономическому значению среди паразитарных заболеваний шистосомозы занимают второе место в мире после малярии.

Рис. 3.10. Schistosoma haematobium.

а - самец; б - самка.

Рис. 3.11. Яйцо S. haematobium.

Шистосома урогениталыная (Schistosoma haematobium). S. haematobium вызывает мочеполовой шистосомоз - хронический тропический трематодоз, протекающий с поражением мочеполовых органов.

Морфология. Длина тела самца S. haematobium - 10-15 мм, самки - 20 мм

(рис. 3.10).

Тело у самцов утолщенное, плоское, у самок - нитевидное, более длинное. Присоски слабо развиты. У самца кутикула позади брюшной присоски своими боковыми выростами образует продольный щелевидный гинекофорный канал, в котором находится самка. Вся кутикула самца покрыта шипиками, у самок они имеются только на переднем конце. Глотка отсутствует. Пищевод у самцов и самок сначала раздваивается на две ветви кишечника, которые затем снова сливаются. Семенники в количестве 4-5 лежат в передней или задней части тела. Яичник находится у слияния кишечных ветвей, позади него помещаются желточники. Половое отверстие расположено за брюшной присоской. Яйца овальной формы без крышечки имеют характерный для данного вида терминальный шип. Размеры яиц 120-160х 40-60 мкм (рис. 3.11).

Биология развития. Шистосомы обитают в мелких венозных сосудах мочеполовой системы: в венозных сплетениях малого таза, мочевого пузыря, матки, встречаются в системе воротной вены и разветвлениях брыжеечной вены млекопитающих. Они питаются кровью, частично адсорбируя питательные вещества через кутикулу.

Отложенные яйца мигрируют в мочевой пузырь, дозревают в течение 5-12 дней в тканях хозяина и с мочой выводятся из организма. Окончательное созревание мирацидиев происходит в пресной воде при температуре 10-30 °С. В воде мирацидии выходят из яиц, внедряются в пресноводных моллюсков рода Bulinus, в которых в течение 3-6 нед проходят развитие до церкарий по схеме мирацидий - материнская спороциста - дочерние спороцисты - церкарии. Церкарии, выйдя из моллюска, способны инвазировать окончательного хозяина в пределах 3 сут. Церкарии внедряются через кожные покровы или слизистую оболочку ротоглоточной полости в организм окончательного хозяина, где превращаются

в молодых шистосомул, мигрируют в венозные сосуды мочеполовых органов, развиваются и достигают половой зрелости. Спаривание происходит через 4-5 нед после проникновения в организм хозяина, затем самки откладывают яйца в мелких венозных сосудах.

С помощью острого шипа и цитолизинов, выделяемых личинками в яйцах, часть яиц проникает через стенки сосудов и ткани слизистой оболочки в просвет мочевого пузыря, откуда они выделяются с мочой. Многие яйца задерживаются в стенке мочевого пузыря и окружающих тканях, вызывая воспаление. Одна пара шистосом продуцирует 200-3000 яиц в сутки. Продолжительность жизни взрослых шистосом составляет в среднем 5-10 лет (хотя известны случаи их паразитирования у человека на протяжении 15- 29 лет).

Эпидемиология. Мочеполовой шистосомоз распространен в странах тропического и субтропического пояса, в которых, по данным ВОЗ, ежегодно регистрируют до 200 млн новых случаев заражения. К ним относятся большинство стран Африки и Среднего Востока (Ирак, Сирия, Саудовская Аравия, Израиль, Йемен, Иран, Индия), Кипр, Маврикий, Мадагаскар, Австралия, а также страны Латинской Америки. Пораженность шистосомами наиболее высока среди лиц в возрасте от 10 до 30 лет. Повышенному риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, работники систем орошения.

Патогенез и клинические проявления. Острый период мочеполового шистосомоза совпадает с проникновением церкарий в организм хозяина и миграцией шистосомул по кровеносным сосудам. В этом периоде в стадии внедрения церкарий наблюдаются расширение сосудов, покраснение, зуд и отек кожного покрова, а также лихорадка.

Хронический период заболевания наступает через несколько месяцев после инвазии и может продолжаться несколько лет. Поражение мочеточников сопровождается сужением их дистальных отделов и устья, что приводит к застою мочи, образованию камней и создает условия для развития пиелонефрита и гидронефроза. Поздняя стадия болезни характеризуется развитием фиброза тканей мочевого пузыря и его кальцификацией, что затрудняет прохождение яиц и способствует усилению гранулематозных процессов. Яйца в этих случаях подвергаются обызвествлению. В результате меняется форма мочевого пузыря, задерживается моча, повышается внутрипузырное давление. Течение болезни может быть легким, средним и тяжелым. В тяжелых случаях болезнь приводит к инвалидности и преждевременной смерти.

Развитие фиброза органов, метаплазии эпителия и иммуносупрессии способствует канцерогенезу. В очагах шистосомозов чаще, чем в других местностях, встречаются опухоли мочеполовой системы.

Диагностика. В эндемичных очагах предварительный диагноз ставят на основании клинических симптомов. Больные жалуются на слабость, недомогание, крапивницу, диуретические расстройства, гематурию, появление капель крови в конце мочеиспускания.

Точный диагноз устанавливают при выявлении яиц шистосом в моче, причем их можно обнаружить лишь через 30-45 дней после заражения. Для овоскопии используют методы концентрации: отстаивания, центрифугирования или фильтрации. Весьма информативны инструментальные методы диагностики. При цистоскопии выявляют скопления яиц шистосом, полипозные разрастания.

Дополнительно используют рентгенологические и серологические методы (например, ИФА).

Рис. 3.12. Schistosoma mansoni. а - самец; б - самка.

Профилактика и меры борьбы.

Борьба с мочеполовым шистосомозом включает комплекс мероприятий, направленных на прекращение передачи инвазии и предупреждение заражения людей:

• своевременное выявление и лечение больных;

• предотвращение попадания яиц шистосом в водоемы, заселенные моллюсками;

• уничтожение моллюсков с помощью моллюскоцидов (фрескон, пентахлорфенолят натрия, медный купорос, эндод идр.);

• заселение водоемов конкурентами моллюсков и хищников, которые уничтожают моллюсков и их яйца;

• использование оросительных систем, снижающих размножение моллюсков;

• очистка и осушение каналов и водоемов;

• ношение защитной одежды (перчатки, резиновые сапоги и др.) при контакте с водой;

• смазывание кожного покрова

защитной мазью при купании и работе в воде;

• кипячение или фильтрование воды для питья и хозяйственных нужд;

• активная санитарно-просветительная работа;

• централизованное водоснабжение населения.

Особое значение приобретают меры индивидуальной профилактики для туристов и путешественников, посещающих эндемичные районы. Эти меры подразумевают тщательный выбор мест для купания, избегание заросших растительностью пресноводных водоемов и мест скопления моллюсков.

Шистосома Мансона (Schistosoma mansoni). S. mansoni вызывает кишечный шистосомоз Мансона - хронический тропический кишечный трематодоз с преимущественным поражением органов пищеварения.

Морфология. Длина тела самца S. mansoni -6- 14 мм, самки - 12-16 мм (рис. 3.12). Семенники у самцов в количестве 8-9 мелкие. Яичник самки расположен в передней части тела. Матка короткая, содержит 1-4 яйца. Яйца овальные, с боковым шипом. Размеры яиц 120-160 х 60-70 мкм (рис. 3.13).

Рис. 3.13. Яйцо S. mansoni.

Биология развития. Цикл развития S. mansoni сходен с жизненным циклом S. haematobium. После активного внедрения церкарий в организм хозяина через кожный покров и сложной миграции шистосомул по лимфатическим и кровеносным сосудам половозрелые гельминты локализуются в разветвлениях воротной вены. Большая их часть мигрирует в мелкие ветви нижней брыжеечной вены, где самки начинают откладывать яйца. С помощью острого шипа и цитолизинов часть яиц проникает через стенку сосудов и ткани слизистой оболочки в просвет кишки и выделяется с калом.

Эпидемиология. Кишечный шистосомоз Мансона широко распространен в странах Африки (Египет, Судан, Замбия, Танзания, Центрально-Африканская Республика, Конго, Камерун, Либерия и др.). В Южной Америке заболевание встречается в Венесуэле, Гвиане, Бразилии, Пуэрто-Рико, на Гаити.

Патогенез и клинические проявления. Острую стадию шистосомоза следует рассматривать как следствие аллергической перестройки организма. Признаки острого кишечного шистосомоза проявляются через 2-16 (чаще 4-6) нед после заражения. Появляется лихорадка неправильного типа, ухудшается аппетит. Больных беспокоят частый жидкий стул, иногда с примесью крови и слизи, боли в животе. Нередко отмечаются тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени и селезенки.

В хронической стадии оставшиеся в тканях яйца шистосом являются причиной воспалительных реакций, гранулематозного и фиброзного процессов. Наибольшие патологические изменения происходят в стенке толстой кишки, в печени и легких. Занос яиц может вызвать поражения аппендикса, желчного пузыря, поджелудочной железы, половых органов, спинного и редко головного мозга. Как осложнения могут развиться кровотечения из вен пищевода, желудочные кровотечения, флегмоны и абсцессы желудка и кишечника, спаечная болезнь, полипоз прямой и сигмовидной кишок, синдром легочного сердца и др.

Диагностика. Кишечный шистосомоз Мансона следует дифференцировать от амебиаза, бактериальной дизентерии, балантидиаза. Паразитологический диагноз основан на обнаружении яиц в кале. Для их обнаружения готовят большие мазки на предметных стеклах. Пробу из мазка фекалий надо брать с поверхности кала, которая непосредственно соприкасалась со слизистой оболочкой кишки, откуда выходили яйца. В последние годы за рубежом широко используют серологические методы на основе ИФА. В качестве дополнительных методов можно использовать лапароскопию, биопсию печени и др.

Профилактика и меры борьбы такие же, как при мочеполовом шистосомозе.

Шистосома кишечная (Schistosoma intercalatum). S. intercalatum вызывает кишечный интеркалатный шистосомоз - хронический шистосомоз, ограниченно распространенный в тропических районах Африки, патогенетически и клинически сходный с кишечным шистосомозом Мансона, но отличающийся от него более легким течением.

Морфология. Возбудитель S. intercalatum морфологически сходен с S. haematobium. Яйца несколько крупнее - 140-240 X 50-85 мкм, выделяются с калом. Болезнь регистрируют в Заире, Габоне, Камеруне, Чаде.

Биология развития, эпидемиология, патогенез, клинические проявления, лечение и профилактика такие же, как при кишечном шистосомозе Мансона.

Шистосома японская (Schistosoma japonicum). S. japonicum вызывает японский шистосомоз - хронический тропический трематодоз Юго-Восточной

Рис. 3.14. Schistosoma japonicum.

а - самец; б - самка.

Азии, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и печени.

Морфология. Возбудитель японского шистосомоза S. japonicum представлен на рис. 3.14. Длина тела самца - 12-20 мм, самки -12- 28 мм. Кутикула самца гладкая, без бугорков. Кишечные ветви соединяются в задней части тела. Семенники в количестве 6-8 среднего размера. Матка самки занимает около половины тела и содержит от 50 до 100 яиц. Яйца размером 70-100 х 50-65 мкм широкоовальные, имеют короткий боковой шип и содержат зрелый мирацидий (рис. 3.15).

Биология развития. Половозрелые гельминты паразитируют в воротной и мезентериальных венах человека и некоторых домашних и диких животных: крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, мышей, крыс, кроликов, свиней, обезьян и др. Откладывание яиц самкой начинается через 4 нед после заражения хозяина. За сутки каждая самка способна отложить 1500-3000 яиц. Яйца проходят через стенку кишечника и выделяются с калом. В кале яйца появляются через 6-10 нед после заражения хозяина. Промежуточные хозяева - мелкие пресноводные моллюски рода Oncomelania. Длительность развития личиночных стадий шистосом в моллюсках составляет 4-12 нед. Церкарии живут в воде до 3 сут, но сохраняют инвазионную способность лишь первые 30 ч.

Эпидемиология. Японский шистосомоз регистрируют в странах Азии (Индонезия, Китай, Малайзия, Филиппины, Япония, Корея). Он распространен как в зоне влажных тропических лесов, так и в субтропических районах. Шистосомоз, встречающийся в Камбодже, Лаосе и Таиланде, называют меконговым (возбудитель S. mekongi). Он чаще встречается у детей до 10 лет.

Патогенез и клинические проявления. Патогенез японского шистосомоза во многом сходен с патогенезом S. mansoni, однако S. japonicum откладывает примерно в 10 раз больше яиц и выделяет их в больших количествах, что приводит к массивному заносу яиц в различные органы (печень, легкие и др.), в которых появляются тяжелые повреждения сосудов и тканей. Через 1-7 лет после заражения хозяина обычно развивается фиброз печени с портальной гипертензией. Характерным является поражение ЦНС, которое регистрируют в 2-4 % случаев, при этом развитие гранулем происходит как в сером, так и в белом веществе мозга.

В острый период болезни при интенсивной инвазии через 2-3 нед после заражения у больных повышается температура тела, появляются

Рис. 3.15. Яйцо S. japonicum.

диарея до 10 раз в сутки со слизью и кровью, высыпания на коже, их беспокоят головные боли и боли в области живота. В этот период возможно развитие бронхита и бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены.

В хронический период болезни основными симптомами являются поражения толстой кишки. Наблюдается диарея с примесью слизи и крови. Иногда развивается кишечная непроходимость, обусловленная скоплением яиц. Встречаются тяжелые поражения верхних отделов пищеварительного тракта с образованием язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также со злокачественными образованиями.

Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении яиц в фекалиях теми же методами, что и при кишечном шистосомозе Мансона. В позднем периоде во многих случаях решающее значение имеет ректальная биопсия.

Профилактика и меры борьбы такие же, как и при мочеполовом шистосомозе. Кроме того, проводят выявление зараженных домашних животных и их лечение. Фекалии скота на фермах и в местах выпаса обеззараживают. Скот обеспечивают питьевой водой, свободной от церкарий.

Церкарии шистосом (Trichobilharzia ocellata и T. stagnicolae). Эти виды представляют собой свободноплавающие личинки шистосом, вызывающие шистосоматидные дерматиты (церкариозы) (зуд купальщиков, водяной зуд, церкарийные дерматиты), - паразитарные заболевания, характеризующиеся изменениями кожи под воздействием личинок (церкарий) некоторых видов трематод.

Возбудители шистосоматидного дерматита - личинки (церкарии) шистосом семейства Schistosomatidae, паразитирующих во взрослом состоянии в кровеносной системе водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.). Человек не является для них специфическим хозяином. Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосоматид млекопитающих (грызунов и др.). В настоящее время насчитывается более 20 видов шистосом, церкарии которых способны проникать через кожный покров человека.

Эпидемиология. Внедрение церкарий в организм человека через кожный покров возможно лишь в тех водоемах, в которых обитают промежуточные хозяева соответствующих шистосом - легочные моллюски. Большинство церкарий гибнет в кожном покрове, вызывая воспалительные реакции. Чаще всего возбудителями шистосоматидных дерматитов являются церкарии Trichobilharzia ocellata и T. stagnicolae.

Яйца трихобильгарций попадают в воду с испражнениями хозяев, из них вылупляются мирацидии, проникающие в организм моллюсков родов Lymnaea, Planorbis и др., где происходят партеногенетическое размножение и развитие личинок до стадии церкарии. Церкарии выходят из организма моллюсков и внедряются через кожный покров в организм уток и других водоплавающих птиц, где продолжается их развитие. Через 2 нед в кровеносной системе хозяев паразиты достигают половой зрелости.

Патогенез и клинические проявления. Причиной заражения человека является способность церкарий шистосоматид активно проникать через кожный покров. Церкарии вызывают механические (часто множественные) поражения кожного покрова и оказывают токсическое и сенсибилизирующее действие на организм человека, способствуют заносу вторичной инфекции. Особенно тяжело церкариозы протекают у детей.

У высокочувствительных лиц могут возникнуть местная или генерализованная крапивница, аллергический отек и сильный зуд кожи.

Изредка появляются отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением. В месте папул в течение нескольких недель сохраняется пигментация.

Диагностика. В основе диагностики лежит обнаружение характерных изменений кожного покрова, появившихся при контакте с водой водоемов, где обитают моллюски и утки (купание, рыбная ловля, ирригационные работы и т. д.). Церкариозы дифференцируют от реакций на укусы насекомых и других дерматитов.

Профилактика. В целях индивидуальной профилактики церкариозов при контактах с водой водоемов (купание, стирка белья, игры в воде, рыбная ловля и т. д.) следует:

• избегать заросших водной растительностью мелководных участков водоемов, где обитают утки (более безопасны прибрежные зоны, лишенные водной растительности);

• при необходимости длительного пребывания в воде применять защитную одежду и обувь (сапоги, брюки, рубашки), предохраняющие от нападения церкарий шистосоматид;

• после контакта с водой в «подозрительной» зоне водоема тщательно вытирать кожу жестким полотенцем или сухой тканью и быстро сменять промокшую одежду.

Общественная профилактика церкариозов включает:

• оснащение городских водоемов, ассоциируемых с риском заражения людей церкариями, указателями, запрещающими купание и игры в воде;

• регулирование (снижение) численности уток в городских водоемах, используемых в рекреационных целях;

• регулярную очистку водоемов (или наиболее посещаемых населением участков водоемов) от водной растительности.

Сосалыцик ланцетовидный, или дикроцелиум

(Dicrocoelium lanceatum). D. lanceatum вызывает дикроцелиоз - биогельминтоз, характеризующийся поражением гепатобилиарной системы.

Этиология. Ланцетовидная двуустка D. lanceatum имеет плоское ланцетовидное тело со слегка закругленным задним концом. Длина тела паразита 5-12 мм, ширина 1,5-3 мм (рис. 3.16).

Кутикула имеет многочисленные сосочки без шипиков. Небольшая шаровидная глотка ведет в относительно длинный пищевод; слегка извилистые ветви кишечника не достигают конца тела. Два слабодольчатых семенника лежат один позади другого в передней трети тела. Яичник расположен позади заднего семенника. Хорошо развитая матка находится в задней части тела. Желточники занимают боковые поля средней части тела.

Рис. 3.16. Dicrocoelium lanceatum.

Рис. 3.17. Цикл развития D. lanceatum.

1 - яйца; 2 - личиночные стадии паразита в первом промежуточном хозяине - моллюске (мирацидий, спороциста 1, 2, церкация); 3, 4 - сборная циста; 5 - муравей - второй промежуточный хозяин, зараженный метацеркариями; 6 - окончательный хозяин.

Яйца мелкие, слегка асимметричные, с толстой оболочкой, от светлодо темно-коричневого цвета, с крышечками. Их размеры 38-45 X 25-30 мкм. Отложенные яйца содержат развитых мирацидиев.

Биология развития. Окончательные хозяева - овцы, козы, крупный рогатый скот, дикие копытные, некоторые грызуны и зайцеобразные (зайцы, кролики, суслики), медведи и человек (случайный хозяин), в организме которых взрослые гельминты обитают в желчевыносящих путях (рис. 3.17). Отложенные гельминтами яйца выделяются во внешнюю среду и заглатываются наземными моллюсками рода Helicella (Η. derbentina, Η. cricetorum, Zebrina detrina, Z. hohenackeri и др.), которые служат промежуточными хозяевами. В их кишечнике из яиц высвобождаются мирацидии, поселяющиеся в печени

моллюсков, где проходит цикл личиночного развития до стадии церкарии. Церкарии мигрируют из печени в органы дыхания моллюска, включаются в комочки слизи, формируют сборные цисты и выбрасываются через дыхательные отверстия на траву пастбищ. Здесь сборные цисты заглатываются вторыми промежуточными хозяевами - муравьями (род Formica и др.). В их организме сборная циста превращается в метацеркарии. Метацеркарии находятся в кишечнике, но одна метацеркария, активно передвигаясь, внедряется в мозговой ганглий, в результате чего у муравья изменяется характер поведения. Зараженный муравей в течение дня нормально выполняет свои рабочие функции, но к вечеру при понижении температуры воздуха инвазированные муравьи забираются на верхушки стеблей и листьев травянистых растений и, вцепившись в них челюстями, повисают до утра, утратив способность к движению. Вследствие этого в значительной степени увеличивается вероятность попадания паразитов в своих окончательных хозяев, которые заглатывают зараженных муравьев вместе с травой.

Эпидемиология. Источник заражения - окончательные хозяева гельминта. Человек заражается при случайном заглатывании инвазированных муравьев с овощами, ягодами, дикорастущими съедобными травянистыми растениями. Чаще болеют дети.

Дикроцелиоз сельскохозяйственных и диких травоядных млекопитающих распространен повсеместно. Спорадические случаи инвазии людей наблюдались на всех континентах.

Патогенез и клинические проявления такие же, как при фасциолезе, но патологические процессы и клинические симптомы выражены значительно слабее. При низкой интенсивности инвазии заболевание протекает субклинически (большинство случаев) или бессимптомно.

При интенсивной инвазии развиваются холангит, дискинезии желчевыносящих путей, иногда гепатит. Болезнь протекает остро. Наблюдаются тошнота, рвота, слюнотечение, изжога, горечь во рту, головные боли. Повышается температура тела. Больные жалуются на боли в правой половине живота или эпигастрии. Печень увеличена, ее поверхность гладкая, края закруглены; иногда увеличена селезенка. В некоторых случаях появляются кашель аллергической природы, очень редко - асцит и отеки конечностей. В моче иногда обнаруживают следы желчных кислот. Эозинофилия не превышает 5-7 %. Болезнь может продолжаться до 5 лет.

Осложнения. В редких случаях развивается билиарный цирроз печени.

Диагностика. Диагноз дикроцелиоза устанавливают при обнаружении яиц гельминта в дуоденальном содержимом или в испражнениях больного. После употребления в пищу печени мелкого или крупного рогатого скота, пораженной дикроцелиумом, в фекалиях могут быть обнаружены транзитные яйца, поэтому за несколько дней до исследования из рациона следует исключить печень и продукты ее переработки. Дикроцелиоз дифференцируют от других трематодозов.

Профилактика. Проводят ветеринарные мероприятия по санации зараженных животных. Следует остерегаться случайного заглатывания муравьев с пищей.

Метагонимус (Metagonimus yokogawai). Этот гельминт вызывает метагонимоз - биогельминтоз, характеризующийся нарушением функций пищеварительного тракта.

Морфология. Metagonimus yokogawai - мелкая трематода длиной 1-2 мм, шириной 0,4-0,75 мм. Передний конец ее тела сужен, задний имеет округлую форму; кутикула густо покрыта шипиками. Ротовая присоска значительно меньше брюшной, которая объединена с половой бурсой и рас-

положена справа от средней линии. Два округлых семенника лежат один за другим в конце тела, впереди них находятся шаровидный яичник и крупный семяприемник. Матка открывается у переднего края брюшной присоски. Желточники расположены по бокам тела в задней трети тела сосальщика.

Яйца мелкие, светло-коричневые, имеют крышечку. Их размеры 26- 28 X 15-17 мкм.

Биология развития. Окончательные хозяева - человек, собака, кошка, свинья, лисица, песец, рыбоядные птицы. У окончательных хозяев паразит локализуется в тонком отделе кишечника. Промежуточные хозяева - пресноводные брюхоногие моллюски рода Melania идр.

Дополнительные хозяева - несколько десятков видов карповых, лососевых и сомовых рыб (язь, карась, сазан, форель, белый амур, уссурийский сиг, гольян, сом и др.). В теле рыбы церкарии локализуются в чешуе, жабрах, плавниках, мышцах, где инцистируются и превращаются в метацеркарий. Развитие церкарий в организме рыбы протекает при температуре не ниже 19 °С. В кишечнике человека из цист (метацеркарий) выходят личинки, которые проникают в слизистую оболочку тонкой кишки. Через 2 нед паразиты, достигнув половой зрелости, попадают в просвет кишечника и начинают откладывать яйца. Срок жизни половозрелой особи около 1 мес.

Эпидемиология. Источники инвазии - зараженные собаки, кошки и свиньи, реже человек. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной рыбы и при случайном проглатывании ее чешуек, содержащих метацеркарии. Чешуйки могут попадать в воду и пищу, прилипая к посуде при разделке рыбы. В Японии заболеваемость городского населения выше, чем сельского, так как горожане чаще готовят дорогостоящие блюда из сырой форели, которые считаются деликатесом.

Метагонимоз широко распространен в Китае, Корее, Японии, на Филиппинах. В России очаги метагонимоза встречаются в бассейне Амура, на Сахалине. В этом регионе заражению способствует употребление национального блюда «тала» из сырой рыбы, мелко нарезанной вместе с чешуей.

Патогенез и клинические проявления. Личинки метагонимусов, прокладывая ходы в толще слизистой оболочки, повреждают ее, вызывают воспалительную реакцию и способствуют проникновению вторичной инфекции. Продукты жизнедеятельности паразита сенсибилизируют организм, вследствие чего возникают аллергические реакции.

При интенсивной инвазии через 12-16 дней после заражения появляются лихорадка, головная боль, эозинофильный лейкоцитоз (чаще умеренный). Острые проявления сохраняются в течение 2-4 дней. Затем развиваются симптомы энтерита: тошнота, слюнотечение, нечетко локализованные боли в животе, длительный рецидивирующий понос до 5-6 раз в сутки.

Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц гельминта, которые похожи на яйца клонорха, но отличаются от них несколько меньшими размерами и более симметричной формой (напоминают лимон). Выступы оболочки по краям крышечки едва заметны. Следует отметить, что паразитологическая диагностика возможна только после того, как паразиты покинут слизистую оболочку, выйдут в просвет кишки и начнут откладывать яйца.

Метагонимоз чаще всего приходится дифференцировать от диарей бактериальной и паразитарной природы, новообразований кишечника.

Профилактика. Профилактические меры такие же, как при описторхозе.

Нанофиетус (Nanophyetus salmincola). N. salmincola вызывает нанофиетоз - биогельминтоз, характеризующийся явлениями энтерита.

Морфология. Nanophyetus salmincola (N. schikhobalowi) - небольшая трематода почти округлой формы длиной 0,52-0,58 мм, шириной 0,35-0,47 мм, желтоватого цвета. Кутикула покрыта мелкими шипиками. Ротовая и брюшная присоски крупные. Имеются глотка, пищевод и простой (неразветвленный) кишечник. Большие семенники находятся в задней трети тела. Между ними расположен округлый яичник, впереди которого лежит матка, содержащая 1-28 яиц. Половое отверстие находится у заднего края брюшной присоски.

Зрелые яйца светло-коричневого цвета овальной формы размером 62- 72 X 43-48 мкм, содержат зародышевую клетку, окруженную крупными желточными клетками.

Биология развития. Окончательные хозяева - человек, собака, кошка, волк, росомаха, норка, барсук и др., у которых паразит локализуется в тонком отделе кишечника. Промежуточные хозяева - брюхоногие моллюски рода Semisulcospira; дополнительные хозяева - рыбы (кета, кумжа, мальма, амурский сиг, таймень, ленок, амурский хариус, реже гольяны и амурские широколобики).

Личинки нанофиетусов при 20^°С развиваются в попавшем в воду яйце в течение 162-163 дней. Вышедшие из моллюсков церкарии остаются живыми в речной воде при 5,4-18°С в течение 2-4 дней. Метацеркарии в теле рыбы достигают инвазионной стадии на 12-й день и долго сохраняют жизнеспособность, поэтому с увеличением возраста рыбы интенсивность ее инвазии постоянно возрастает за счет повторных заражений и может составлять более 2000 метацеркарий на одну особь.

В организме окончательного хозяина паразиты достигают половой зрелости и начинают выделять яйца через 5-8 дней. Продолжительность жизни в организме окончательного хозяина составляет от 35 дней до 2 мес.

Эпидемиология. Источники инвазии - кошка, собака, человек, дикие плотоядные. Путь передачи - пищевой, фактор передачи - сырая или недостаточно обработанная (термически, засолкой и т. д.) рыба, содержащая жизнеспособные метацеркарии.

В России эндемичные очаги нанофиетоза сформировались в бассейне рек Амура, Уссури, Хора, на Сахалине. В районах нерестилищ рыб, инвазированность которых (например, семейства Salmonidae и др.) достигает 100 %, пораженность местного населения, занимающегося рыбным промыслом (нивхи и другие народности), составляет 95-98 %. Нанофиетоз также распространен в Северной Америке, где его возбудителем является тот же вид - N. salmincola.

Патогенез и клинические проявления. Нанофиетусы паразитируют у окончательных хозяев в начальной трети кишечника, вызывая воспалительные процессы в его слизистой оболочке. У человека клинические проявления наблюдаются только при заражении не менее 500 паразитов. Через 1- 3 нед после заражения развиваются симптомы энтерита: понос, боли в области живота, тошнота, рвота, урчание при пальпации сигмовидной и слепой кишок и др. Благодаря небольшой продолжительности жизни паразита при отсутствии реинвазий болезнь может закончиться спонтанным выздоровлением. Осложнения не наблюдаются.

Диагностика. Диагноз нанофиетоза ставят при обнаружении яиц гельминтов в испражнениях больного. Для паразитологической диагностики рекомендуется использовать метод обогащения. Нанофиетоз дифференцируют от других трематодозов и дифиллоботриоза, так как яйца нанофиетуса

внешне несколько похожи на яйца широкого лентеца. Прогноз при отсутствии реинвазий благоприятный.

Профилактика. Предпринимают такие же меры, как и при других кишечных трематодозах, заражение которыми происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно кулинарно обработанной рыбы.

Гетерофиес (Heterophyes heterophyes). H. heterophyes вызывает гетерофиоз - биогельминтоз, проявляющийся аллергическими реакциями, поражением кишечника и других органов.

Морфология. Heterophyes heterophyes - очень мелкая трематода, распространена в Египте, Индонезии, Китае, на Филиппинах, в Японии, на Дальнем Востоке России. Близкие виды - Н. dispar (Корея, Таиланд), Н. nocens (Япония), Н. continua (Китай, Корея, Япония). Тело грушевидное длиной 0,4-4 мм, шириной 0,2-0,9 мм. Кутикула покрыта чешуевидными шипиками, которые особенно многочисленны на передней узкой части тела. Кроме небольшой ротовой и крупной брюшной присосок, имеется третья - половая присоска, в глубине которой открываются мужское и женское половые отверстия. Ветви кишечника доходят до заднего конца паразита. Семенники овальной формы расположены в задней части тела. Яичник находится впереди семенников, по бокам его расположены желточники. Бурса цирруса и циррус отсутствуют.

Яйца овальные, светло-коричневые, размером 20-30 X 10-17 мкм, откладываются со зрелыми личинками.

Биология развития. Половозрелые паразиты обитают в средней части тонкого отдела кишечника окончательных хозяев - собаки, кошки, свиньи, некоторых птиц (пеликан, коршун) и диких плотоядных животных, а также человека. Личиночные стадии гетерофиид развиваются до стадии церкарий в промежуточных хозяевах - пресноводных брюхоногих моллюсках Pironella conica, Melania tuberculata (в Африке) и Cerithidea cingulata (в Японии). После выхода из организма моллюсков церкарии поражают кефалевых и пецилиевых (гамбузия) рыб, инцистируясь на их чешуе, жабрах и в мышцах. Попав в кишечник окончательного хозяина при поедании им рыбы, содержащей живых метацеркарий, личинки эксцистируются и внедряются в слизистую оболочку кишечника. Достигнув половой зрелости, паразиты локализуются между ворсинками слизистой оболочки тонкой кишки и начинают выделять яйца. Продолжительность их жизни в организме человека - не более 2 мес.

Эпидемиология. Источник инвазии - окончательные хозяева паразита. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной инвазированной рыбы.

Наибольшая пораженность людей отмечается в долине Нила и в Израиле. Гетерофиоз распространен также в Японии, Южной Корее, южной части Китая, западной части Индии, Йемене, Тунисе, Греции. В неэндемичных районах случаи заболевания отмечаются при завозе инвазированной рыбы.

Патогенез и клинические проявления. Прикрепление гельминта к слизистой оболочке тонкой кишки вызывает ее раздражение, развиваются воспаление и поверхностные некрозы. Проникновение гельминтов и их яиц внутрь стенки кишечника и занос их в различные органы (сердце, головной мозг и др.) сопровождаются гранулематозной реакцией и образованием вокруг паразитов фиброзных цист (в месте проникновения яиц гетерофиид в клапаны сердца и миокард). В результате миокардита развивается сердечная недостаточность разной степени. Гематогенный занос яиц паразита в головной мозг, печень, селезенку, а также в глаза приводит к нарушению функции этих органов.

Осложнения наблюдаются крайне редко. Они связаны с заносом личинок гельминта в миокард, головной мозг, в глаза. По оценке, на Филиппинах 15 % смертельных исходов сердечной недостаточности вызваны гетерофиидным миокардитом.

Диагностика. Диагноз гетерофиоза ставят при обнаружении в фекалиях яиц паразита, которые появляются в них через 8-9 дней после заражения. Необходима дифференциация яиц гетерофиеса от яиц О. felineus, с которыми они весьма сходны. Окончательную идентификацию возбудителя производят при исследовании взрослых гельминтов, вышедших после приема антигельминтика.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики - исключение из пищи необеззараженной рыбы. К мерам профилактики относятся также охрана водоемов от фекального загрязнения, обязательная термическая обработка рыбы в эндемичных по гетерофиозу очагах. Необходимы выявление и санация инвазированных людей и животных.

3.1.2. Класс Cestoda (ленточные черви, или цестоды)

3.1.2.1. Систематика возбудителей важнейших цестодозов человека

Класс цестод (Cestoda) включает шесть отрядов, из которых медицинское значение имеют в основном два - отряд лентецов (Pseudophyllidea) и отряд цепней (Cyclophyllidea).

К отряду Pseudophyllidea относятся примитивные цестоды, сколекс которых имеет дорсальную и вентральную бороздки - ботрии; генитальная пора расположена на вентральной поверхности тела; личинка имеет червеобразную форму. Развитие в большинстве случаев происходит с участием двух промежуточных хозяев. Личиночные стадии представлены корацидием, процеркоидом и плероцеркоидом. Лентецы являются паразитами широкого круга позвоночных животных (от рыб до человека).

Паразитами человека являются представители семейства Diphyllobothriidae.

К ним относятся цестоды крупного размера (от 1 до 10 м и более). Половые отверстия открываются на брюшной стороне членика; наружное отверстие влагалища лежит позади отверстия наружного копулятивного органа в половой клоаке. Сзади нее расположено отверстие матки. Матка розетковидная. Виды: Diphyllobothrium latum, D. minus, D. strictum, D. skrjabini, D. giliacicum, D. luxi, D. nenzi, D. tungussicum. Последние 5 видов встречаются очень редко. На личиночной стадии у человека паразитируют Spirometra erinacei europei.

Отряд Cyclophyllidea - самый многочисленный отряд цестод, объединяющий наиболее специализированных представителей класса, паразитирующих главным образом в организме наземных позвоночных - рептилий, птиц и млекопитающих. Сколекс с четырьмя хорошо развитыми присосками часто имеет венчики крючьев; генитальная пора открывается на боковом краю членика. Личиночные формы представлены онкосферой и различными формами ларвоцист.

Отряд включает следующих паразитов человека и домашних животных.

♦ Семейство Taeniidae. Цестоды различного размера - от 1 см до 10 м и более. Длина зрелых проглоттид больше ширины; большое число семенников; личинки паразитируют у позвоночных животных.

• Подсемейство Taeniinae, виды: Taenia solium, Т. saginata, Multiceps multiceps (на личиночной стадии). Подсемейство Echinococcinae, виды: Echinococcus granulosus (на личиночной стадии), Echinococcus multilocularis (на личиночной стадии).

♦ Семейство Hymenolepidiidae. Мелкие и средней величины цестоды. На сколексе находится хоботок с одним рядом крючьев. Зрелая матка имеет вид поперечной трубки. Паразиты млекопитающих и птиц. Промежуточные хозяева большинства видов - членистоногие. Виды: Hymenolepis nana, Η. diminuta, H. fraterna.

♦ Семейство Dilepidiidae, вид Dipylidium caninum.

3.1.2.2. Общая характеристика цестод

Гельминтозы, возбудители которых относятся к классу Cestoda, называются цестодозами. Медицинское значение имеют в основном представители двух отрядов - лентецов (Pseudophyllidea) и цепней Cyclophyllidea, относящихся к подклассу настоящих ленточных червей (Eucestoda).

Морфология. Тело цестод (от греч. сestos - пояс, лента) обычно лентовидное, сплющенное в дорсовентральном направлении, состоит из головки (сколекса), шейки и стробилы, разделенной на членики (проглоттиды). Длина цестоды в зависимости от вида может варьироваться от нескольких миллиметров до 10 м и более, а число проглоттид - от одной до нескольких тысяч. У цепней сколекс более или менее округлой формы, имеет 4 присоски с мышечными стенками. На вершине сколекса расположен мышечный вырост - хоботок с одним или более рядом крючьев. У лентецов сколекс вытянутый, снабжен двумя присасывательными ямками (ботриями). Позади сколекса находится узкий, короткий несегментированный участок тела - шейка, которая служит зоной роста. От нее отпочковываются молодые членики, в результате чего более старые постепенно отодвигаются к задней части стробилы.

Тело цестод покрыто кожно-мышечньм слоем (кожно-мускульным мешком), состоящим из кутикулы и субкутикулы. Кутикула - плотное неклеточное образование на поверхности клеток эпителиальной ткани. Она состоит из трех слоев: наружного, содержащего кератин, среднего - цитоплазматического, богатого белками и липидами, и внутреннего - волокнистого или базального. Кератин вместе с минеральными веществами и белками придает кутикуле механическую прочность; липиды способствуют ее водонепроницаемости. Благодаря устойчивости кутикулы к действию ферментов хозяина и выделению через нее веществ, нейтрализующих влияние ферментов, цестоды могут существовать в агрессивной среде кишечника человека и позвоночных животных. Кутикула покрыта ворсинкоподобными выростами - микротрихиями, которые входят в тесный контакт с микроворсинками слизистой оболочки кишечника, что способствует повышению эффективности всасывания питательных веществ. В субкутикуле находится слой клеток погруженного эпителия, а также наружный кольцевой и внутренний продольный слои гладких мышечных волокон.

Внутри тело цестод заполнено паренхимой, состоящей из крупных неправильной формы клеток, отростки которых переплетаются между собой. В поверхностных слоях паренхимы находятся одноклеточные кожные железы, а также запасы питательных веществ - белков, липидов и гликогена. Последний имеет большое значение в процессах анаэробного дыхания. Здесь же лежат «известковые тельца», содержащие фосфаты и карбонаты

кальция и магния, при участии которых регулируются буферные свойства среды.

В более глубоких слоях паренхимы расположены выделительная, нервная и половая системы. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Питание осуществляется через покровы тела.

Выделительная система цестод построена по протонефридиальному типу. Она состоит из многочисленных «пламенных» клеток и тонких канальцев, которые, соединяясь между собой, впадают в крупные боковые продольные выводные каналы. Эти каналы в каждом членике соединяются между собой задним поперечным каналом. Когда членик отрывается, боковые выделительные каналы открываются наружу на поверхности отрыва.

Нервная система состоит из продольных нервных стволов, самые крупные из которых - боковые. В сколексе они соединены поперечными комиссурами, которые связаны с довольно сложным головным узлом. Органы чувств не развиты.

Половая система почти у всех цестод гермафродитная. У большинства из них половые органы имеют очень сложное строение. Гермафродитный половой аппарат повторяется в каждой проглоттиде. Первые членики, отпочковывающиеся от шейки, еще не имеют полового аппарата. По мере роста стробилы и удаления члеников от шейки в них формируются органы мужской половой системы, состоящей у большинства видов из многочисленных семенников, которые имеют вид пузырьков, разбросанных в паренхиме членика. От них отходят семявыносящие канальцы, впадающие в семяпровод, заканчивающийся совокупительным органом (циррус), который находится в половой сумке (bursa cirri). Половая сумка открывается, как правило, на боковой (иногда вентральной) стороне членика на половом бугорке в специальном углублении, которое называется половой клоакой.

Позднее появляется более сложно устроенная женская половая система. Женское половое отверстие находится в половой клоаке рядом с мужским. Оно ведет в узкий канал влагалища, которое у своего внутреннего конца образует расширение - семяприемник и открывается в специальную камеру - оотип. В оотип впадают также протоки яичников (яйцеводы), желточников и тельца Мелиса. Через яйцевод в оотип из яичников поступают яйцевые клетки, а по влагалищу проникают сперматозоиды, накопившиеся в семяприемнике после копуляции. В оотипе происходят оплодотворение яйцеклеток и формирование яиц. Сформированные яйца продвигаются в начинающую развиваться матку. По мере поступления в нее яиц матка увеличивается и занимает все большую часть объема членика, а гермафродитный половой аппарат постепенно редуцируется. Концевые членики стробилы полностью заняты маткой, заполненной огромным количеством яиц.

Членики, содержащие развитые половые органы, называются гермафродитными, а заполненные одной только маткой - зрелыми. У цепней зрелая матка замкнутая. Она не имеет сообщения с половыми путями и внешней средой. Яйца выходят из нее только при отделении конечных проглоттид, которое сопровождается разрушением тканей членика и стенки матки.

У лентецов матка открытая, через ее наружное отверстие яйца попадают в кишечник хозяина, а затем с фекалиями выводятся во внешнюю среду. У лентецов яйца имеют крышечку, подобную крышечке яиц трематод.

Яйца цепней довольно однообразны по своему строению, поэтому определить их видовую принадлежность при микроскопии часто не представляется возможным. Зрелые яйца овальные или шаровидные, покрыты чрезвычайно нежной прозрачной наружной оболочкой, сквозь которую хорошо видна находящаяся внутри личинка - онкосфера. Она окружена толстой,

радиально исчерченной внутренней оболочкой - эмбриофором, который выполняет основную защитную функцию. Онкосфера имеет шесть эмбриональных крючьев, приводимых в движение мышечными клетками. С помощью крючьев и секрета железистых клеток личинка проникает в ткани хозяина при миграции. Онкосферы чаще бесцветны, реже окрашены в желтый или желтовато-коричневый цвет. При исследовании фекалий обнаруживают онкосферы, покрытые лишь эмбриофором, так как наружная оболочка быстро разрушается.

Биология развития. Все цестоды - биогельминты; постэмбриональное развитие большинства их видов происходит с двойной (у цепней) или тройной (у лентецов) сменой хозяев.

В кишечнике окончательного хозяина при наличии двух или нескольких червей происходит взаимное оплодотворение между различными особями. Если паразитирует только одна цестода, оплодотворение может происходить между разными ее проглоттидами; возможно самооплодотворение одной и той же проглоттиды. У цепней формирование онкосферы заканчивается в матке; у лентецов оно происходит во внешней среде (обычно в воде). У попавшего в воду зрелого яйца лентеца крышечка открывается и из него выходит корацидий - шаровидная, свободноплавающая личинка, покрытая слоем ресничных клеток и вооруженная шестью крючьями.

Дальнейшее развитие личинок продолжается в промежуточных хозяевах.

Онкосферы, попавшие с пищей или водой в желудочно-кишечный тракт промежуточного хозяина, освобождаются от эмбриофора, внедряются в кишечную стенку и мигрируют, попадая с кровью в различные внутренние органы, где в зависимости от вида цестоды развиваются в соответствующий тип личинки - ларвоцисты (от лат. larva - личинка и греч. kystis - пузырь). Некоторые из этих ларвоцист (ценуры, эхинококки, альвеококки) в организме промежуточного хозяина могут размножаться бесполым путем.

Основными типами ларвоцист являются:

• цистицерк (cysticercus) - небольшое пузырчатое образование, заполненное жидкостью и содержащее погруженный внутрь сколекс с органами фиксации. При попадании в организм окончательного хозяина сколекс выдвигается из личиночного пузыря подобно тому, как выворачивается ввернутый внутрь палец перчатки. Цистицерк - наиболее распространенная из ларвоцист, встречающихся в тканях позвоночных животных;

• цистицеркоид (cysticercoid) состоит из вздутой пузыревидной части с погруженными в нее сколексом и шейкой и хвостового придатка (церкомера), на котором находятся 3 пары эмбриональных крючьев. Цистицеркоид обычно развивается в организме беспозвоночных промежуточных хозяев: ракообразных, клещей, насекомых;

• ценур (coenurus) - пузырчатая ларвоциста со многими погруженными в нее сколексами, каждый из которых в дальнейшем дает начало отдельной стробиле. Таким образом, из одной онкосферы развивается большое число паразитов (бесполое размножение путем почкования). Ценур характерен для рода Multiceps, встречается у овец и некоторых грызунов;

• ларвоциста цистного эхинококка (Echinococcus granulosus) - наиболее сложно устроенная личинка цестод. Она представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью. Его внутренняя герминативная оболочка может продуцировать дочерние капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов (протоско-

лексов) и вторичных, а затем третичных пузырей, благодаря чему процесс бесполого размножения приобретает особую интенсивность. В организме промежуточного хозяина эхинококк претерпевает различные модификации. Паразитирует у млекопитающих;

• ларвоциста альвеококка (Alveococcus multilocularis) - конгломерат большого количества мелких, неправильной формы пузырьков, от внешней поверхности которых отпочковываются дочерние пузырьки. В пузырьках развиваются протосколексы. Ларвоциста имеет тенденцию прорастать в соседние ткани.

У низших цестод (лентецов) личинки, паразитирующие в организме промежуточных хозяев, удлиненные, по форме напоминающие червей. Основными типами личинок являются:

• процеркоид (procercoid) - личиночная стадия лентецов, образующаяся в организме первого промежуточного хозяина (ракообразного) из корацидия. Ее длина - около 0,5 мм. На переднем конце находится углубление (первичные ботрии). Задний конец тела (церкомер) отделен перетяжкой и снабжен хитиновыми крючочками;

• плероцеркоид (plerocercoid) - личиночная стадия лентецов, развивающаяся из процеркоида в организме второго промежуточного хозяина (рыбы). У некоторых видов лентецов плероцеркоид может достигать нескольких десятков сантиметров в длину. На переднем конце тела имеются ботрии.

Дефинитивные хозяева заражаются при питании промежуточными хозяевами, инвазированными плероцеркоидами.

Таким образом, развитие лентецов состоит из 5 фаз:

• яйцо, в котором эмбриогенез происходит в воде;

• корацидий, вылупляющийся из яйца и ведущий свободный образ жизни;

• процеркоид, развивающийся из корацидия в теле веслоногих рачков;

• плероцеркоид, развивающийся из процеркоида у рыб;

• взрослая цестода (марита), образующаяся из плероцеркоида в кишечнике теплокровных животных.

Цепень бычий (Taenia saginata). T. saginata вызывает тениаринхоз - биогельминтоз с хроническим течением, характеризующийся преимущественно желудочно-кишечными расстройствами.

Морфология. Цепень бычий, или невооруженный, Taenia saginata (прежнее название- Taeniarhynchus saginatus), показан на рис. 3.18 и 3.19. Saginatus (лат.) означает жирный, пухлый, т. е. членики цепня бычьего более толстые, их оболочка более грубая и менее прозрачная, чем у цепня вооруженного (свиного). Стробила цепня бычьего светло-серого цвета, в длину достигает 4-12 м, но встречаются и более крупные особи.

Сколекс квадратно-овальной формы диаметром 1,5-2 мм, с четырьмя хорошо развитыми присосками и пигментированным рудиментарным хоботком без крючьев.

Женская половая система представлена двудольчатым яичником (диагностический признак), который расположен в задней половине проглоттиды. Доля, находящаяся на стороне, соответствующей половому бугорку, под семявыносящим протоком, несколько меньше другой доли. Позади яичника параллельно заднему краю проглоттиды расположен трубчатый желточник.

Рис. 3.18. Цепень бычий T. saginata.

а - стробила; б - сколекс; в - зрелый членик.

По мере созревания членика начинает формироваться матка, которая закладывается в виде продольного стволика, отходящего от места слияния яйцевода и общего протока желточников. В конечной части стробилы членики несколько суживаются и удлиняются. Они почти полностью заполнены хорошо развитой замкнутой маткой, от центральной части которой в обе стороны отходят по 17-35 боковых ветвей.

Матка заполнена яйцами. Яйца цепня бычьего имеют то же строение, что и яйца цепня свиного. Их размеры 28-44 х 28-38 мкм.

Когда стробила гельминта достигает 5-7 м в длину, конечные членики отрываются и вместе с фекалиями или самостоятельно активно выходят наружу. Они выделяются обычно поодиночке, в среднем по

Рис. 3.19. Половозрелая особь цепня бычьего.

6-8 в течение суток. В каждом членике содержится до 175 тыс. яиц. Членики способны активно двигаться. При передвижении в нижних отделах толстой кишки и после выхода из кишечника они выдавливают из матки яйца со зрелыми онкосферами, выходящие всегда через передний край проглоттиды, при этом нежные наружные оболочки яиц разрушаются и освобождают онкосферы, покрытые эмбриофором.

Цистицерки имеют форму овальных пузырьков величиной от горошины до зерна фасоли (4-10 мм в поперечнике). Через тонкую, но плотную их стенку просвечивает внутренняя полость, заполненная прозрачной жидкостью, в которой видны сколекс цепня и зачаток шейки. Продолжительность жизни цистицерков - 8-9 мес, после чего они дегенерируют и погибают.

Биология развития. Источником инвазии служит человек, являющийся единственным дефинитивным хозяином. Механизм заражения пероральный. Факторы передачи - мясо крупного рогатого скота и мясные изделия (рис.

3.20).

Онкосферы, выделяющиеся в большом количестве с фекалиями бычьего цепня, длительно сохраняются во внешней среде. Заражение животных происходит обычно на пастбищах. Животные заражаются, заглатывая членики или онкосферы с травой, сеном, водой или подлизывая мочу, находящуюся вблизи фекалий.

В организм дефинитивного хозяина - человека - цистицерки цепня бычьего попадают при употреблении в пищу недостаточно проваренного финнозного мяса животных - промежуточных хозяев этого гельминта. В кишечнике человека сколекс цистицерка выворачивается наподобие пальца перчатки, прикрепляется присосками к слизистой оболочке кишки (обычно двенадцатиперстной) и начинает расти. За сутки стробила паразита удлиняется на 7-10 см. От момента заражения до созревания зрелых члеников проходит около 3 мес. Длительность жизни паразита иногда достигает 20 лет.

У человека, как правило, паразитирует одна особь цепня. Отсюда произошло его прежнее название - солитер (от фр. solitaire - одиночный). Случаи множественной инвазии встречаются редко, обычно в интенсивных эндемичных очагах.

Эпидемиология. Наибольшая заболеваемость тениаринхозом отмечается в Азербайджане, Армении, Грузии, Узбекистане, Туркменистане, Кыргызстане, Казахстане, Таджикистане (в предгорьях Памира). В России эндемичными районами являются автономные республики Дагестан, Саха (Якутия) и Бурятия, Алтайский край, Иркутская, Красноярская, Новосибирская области. В высокогорных районах эндемичных территорий тениаринхоз встречается чаще, чем в равнинной местности.

Тениаринхоз регистрируют на всех обитаемых континентах. Высокая эндемичность (зараженность животных более 10 %) отмечается в районах с развитым животноводством в странах Африки к югу от Сахары, Восточном Средиземноморье, Южной Америке и Австралии. Эндемичными остаются Монголия, Китай и ряд стран Юго-Восточной и Южной Азии.

Заболеваемость тениаринхозом в эндемичных районах обычно носит очаговый характер. Очаги, как правило, формируются в сельской местности с развитым скотоводством.

Наибольшую опасность в качестве источника инвазии представляют лица, ухаживающие за животными в индивидуальных хозяйствах, а также работники животноводческих ферм: пастухи, доярки, телятницы и пр. При несоблюдении санитарных требований и отсутствии навыков гигиены они загрязняют своими экскрементами помещения для скота, пастбища, терри-

Рис. 3.20. Цикл развития T. saginata.

а - окончательный хозяин (человек); б - сколекс; в - гермафродитный членик; г - зрелый членик; д - яйцо с онкосферой; е - промежуточный хозяин.

тории ферм и др. Один инвазированный человек, ухаживающий за скотом, может заразить целое стадо животных.

Патогенез и клинические проявления. Патогенное влияние цепня бычьего обусловлено действием его присосок и активно-подвижных элементов стробилы, которые повреждают слизистую оболочку, раздражают рецепторы кишечника и влияют на моторную и секреторную функции желудочнокишечного тракта в целом. Скопление цепней может вызвать закупорку кишечника. Описаны случаи проникновения паразита в желчевыносящие пути и панкреатический проток с последующей их обструкцией.

Интенсивное потребление паразитом питательных веществ в организме хозяина, нарушение процессов всасывания в результате механического повреждения слизистой оболочки и воспалительные процессы в ней создают дефицит наиболее ценных компонентов питательных веществ, вследствие чего постоянно ощущается чувство голода, повышается потребление пищи, снижается масса тела.

Постоянное выползание члеников из заднего прохода и их передвижение по кожному покрову угнетающе действуют на психику больного.

Нередко заболевание протекает бессимптомно. В этом случае единственным его проявлением служит присутствие члеников паразита в фекалиях либо самостоятельное активное выползание проглоттид через анус.

Чаще всего клинические проявления заболевания наблюдаются после полного развития паразита и по времени совпадают с началом выделения им члеников. Больные жалуются на тошноту, иногда рвоту, изжогу, изме-

нение аппетита, чувство тяжести и боли в животе, метеоризм, неустойчивый (меняющийся по консистенции) стул. Нередко наблюдается снижение секреции желудочного сока. Закупорка кишечника клубками тениид может привести к появлению симптомов кишечной непроходимости. Иногда при тениаринхозе наблюдается симптомокомплекс, характерный для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желчной колики.

Осложнения включают механическую кишечную непроходимость, перфорацию кишечной стенки, аппендицит, холангит, панкреатит.

Диагностика. Обычные методы копрологических исследований, применяющиеся в диагностике большинства гельминтозов, при тениаринхозе малоэффективны, так как матка у тениид не имеет выводного отверстия и некоторая часть яиц попадает в кал лишь при ее разрыве во время отделения члеников.

Наиболее распространенным методом при массовых обследованиях населения является опрос относительно выделения члеников. Поскольку активно двигающиеся членики оставляют яйца на перианальных кожных складках, прибегают к перианальному соскобу по той же методике, как и при энтеробиозе.

Яйца всех тениид практически неотличимы друг от друга, поэтому дифференциальная диагностика предусматривает изучение морфологии проглоттид или сколекса гельминта. В членике цепня бычьего от центрального ствола матки отходят 17-32 боковых ответвления, а у цепня свиного их насчитывается 8-12. Если матка плохо видна, то перед просмотром членики выдерживают некоторое время в 50 % растворе глицерина.

Головку цепня, помещенную между двумя предметными стеклами, рассматривают под микроскопом при малом увеличении. Дифференциальнодиагностическим признаком цепня бычьего служит отсутствие крючьев на сколексе. Нередко цепня бычьего можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника с контрастированием: он просматривается в виде бледных длинных полос.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика. Мероприятия по профилактике и борьбе с тениаринхозом должны быть направлены на обезвреживание источника инвазии, охрану внешней среды от фекального загрязнения и блокирование путей передачи. Комплекс мер профилактики проводят медицинская и ветеринарная службы при участии административных и хозяйственных структур.

С целью профилактики тениаринхоза в высокоэндемичных очагах рекомендуется профилактическое лечение лиц групп риска.

Охрана внешней среды от загрязнения онкосферами включает меры по улучшению санитарного состояния населенных пунктов и животноводческих комплексов, предотвращение загрязнения почвы и водоемов фекалиями человека.

Необходимы санитарный контроль за утилизацией экскрементов человека, санитарным состоянием туалетов и сточных вод; правильное содержание и кормление крупного рогатого скота; исключение доступа животных в места, загрязненные фекалиями человека.

Для предупреждения заражения человека цистицерками следует обеспечить обязательную тщательную ветеринарную экспертизу мяса крупного рогатого скота, особенно из индивидуальных хозяйств.

Для обеззараживания мяса и мясопродуктов, пораженных цистицерками цепня бычьего, прибегают к замораживанию. При снижении температуры в толще мяса до -12 °C все цистицерки погибают немедленно. При температуре -6-9 °C тушу выдерживают в холодильной камере не менее 24 ч.

Рис. 3.21. Сколекс T. solium.

Для обезвреживания говядины от цистицерков ее проваривают. Куски мяса массой до 2 кг и толщиной до 8 см варят в течение 3 ч в открытых или 2,5 ч в закрытых емкостях при избыточном давлении пара 0,5 МПа.

Индивидуальная профилактика заключается в исключении из рациона сырого и недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота, а также мяса, не прошедшего ветеринарный контроль (неклейменого).

Большое значение в профилактике имеет санитарно-просветительная работа. Население должно знать, насколько опасно использование в пищу мяса, не прошедшего ветеринарную экспертизу, и какими способами можно надежно обезвре-

дить зараженное цистицерками мясо.

Цепень свиной (Taenia solium). T. solium вызывает тениоз - биогельминтоз, одним из основных клинических проявлений которого является нарушение функций желудочно-кишечного тракта.

Морфология. Цепень свиной, или вооруженный, - Taenia solium. Его стробила, состоящая из 800-1000 члеников, достигает 2-3 м в длину.

Сколекс диаметром 1-2 мм имеет 4 полусферические боковые мышечные присоски. На верхушке сколекса расположен хоботок, вооруженный 22-23 короткими и длинными хитиновыми крючьями. Крючья расположены в два ряда, чередуясь между собой (отсюда название «вооруженный»)

(рис. 3.21).

Прикреплению паразита к слизистой оболочке кишечника хозяина способствует также секрет имеющихся в сколексе желез.

Сколекс со стробилой соединяет небольшая нерасчлененная шейка. Ширина бесполых проглоттид передней части стробилы больше длины. Проглоттиды средней части стробилы содержат гермафродитные комплексы половой системы. Они имеют квадратную форму, переходящую по мере удаления от переднего конца паразита в удлиненно-прямоугольную. Длина проглоттид составляет 12-15 мм, ширина - 6-7 мм.

Гермафродитный членик по своему строению сходен с члеником цепня бычьего. Диагностическим признаком служит строение яичника, который в отличие от бычьего цепня имеет мелкую добавочную (третью) дольку, расположенную в углу, образованном стволом матки и влагалищем.

В задней части стробилы расположены зрелые членики. Каждый из них заполнен маткой, состоящей из центрального ствола с 8-12 боковыми ответвлениями.

Матка, как и у всех цепней закрытого типа (не имеют выводного отверстия), содержит 30 000-50 000 яиц. Строение яиц цепня свиного такое же, как и яиц цепня бычьего (рис. 3.22).

Биология развития. Взрослые свиные цепни паразитируют в тонкой кишке человека, который является их единственным дефинитивным хозяином (рис. 3.23).

Отделившиеся от стробилы зрелые членики выделяются наружу только пассивно с фекалиями больного. Яйца, заключенные в члениках, содержат сформированную личинку, которая не нуждается в дозревании во внешней среде.

При отрыве членика от стробилы часть яиц выдавливается из матки через разрушенный передний край проглоттиды.

Промежуточными хозяевами чаще всего служат домашняя свинья, дикий кабан, медведь, верблюд, реже собака, кошка, кролик, заяц и др. Они заражаются при заглатывании члеников и онкосфер с пищей или водой. Инвазия свиней часто бывает весьма интенсивной, так как свиньям свойственна копро-

Рис. 3.22. Яйцо T. saginata и T. solium.

Рис. 3.23. Цикл развития T. solium.

фагия, при этом они заглатывают целые проглоттиды цепня. В отличие от цепня бычьего личинки цепня свиного могут паразитировать и у человека, вызывая тяжелое заболевание цистицеркоз.

В кишечнике промежуточного хозяина онкосферы с помощью своих крючьев, так же как и зародыши цепня бычьего, проникают через стенку кишки в кровеносные сосуды и с током крови разносятся по всему организму. Чаще всего они локализуются в соединительной ткани, где в течение 60-70 дней после заражения хозяина из них формируются пузыревидные ларвоцисты-цистицерки (Cysticercus cellulosae), имеющие диаметр 5- 8 мм, а в паренхиматозных органах достигающие величины 1,5 см. Цистицерки имеют беловатый цвет; внутри они заполнены жидкостью и содержат погруженные внутрь пузырька шейку и сколекс паразита с четырьмя присосками и двойным венчиком крючьев.

Продолжительность жизни цистицерков у свиньи 3-6 лет, после чего они сморщиваются и погибают.

Окончательный хозяин - человек - заражается при проглатывании цистицерков, находящихся в непроваренном или непрожаренном мясе. В двенадцатиперстной кишке под действием желчи и пищеварительных ферментов сколексы выворачиваются из пузырьков и прикрепляются к слизистой оболочке кишечника, внедряясь в нее своими крючьями. Затем начинается формирование стробилы; через 2-3 мес после заражения хозяина от нее начинают отделяться членики, заполненные зрелыми яйцами. С фекалиями выделяются преимущественно кусочки стробилы, состоящие из 5-6 члеников. Продолжительность жизни цепня свиного в кишечнике человека составляет несколько лет.

Эпидемиология. В настоящее время на территории России регистрируют лишь спорадические случаи тениоза. Несколько чаще он встречается в Беларуси и Украине. Тениоз регистрируют во всех странах и регионах, где развито свиноводство, в том числе в Индии, Северном Китае, Юго-Восточной Азии, Латинской Америке, Европе и др.

Источником заражения является инвазированный человек, выделяющий с фекалиями членики и яйца гельминта. Рассеивание их во внешней среде приводит к заражению промежуточных хозяев (главным образом свиней). Этому способствует устойчивость онкосфер к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Они переносят высыхание до 10 мес, в зоне умеренного климата способны перезимовать под снегом, оставаясь жизнеспособными при колебаниях температуры от 4 до -38 °С. К высоким температурам онкосферы более чувствительны. В воде при 65 °С они гибнут через 3 мин. Летом на поверхности почвы солнечные лучи губят их в пределах 2 дней, но под защитой растительности онкосферы могут выживать до 40 дней.

Люди заражаются при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса свиней, иногда мяса диких кабанов и медведей. Поскольку свиньям свойственна копрофагия, их мясо иногда бывает очень сильно заражено цистицерками. Именно поэтому при тениозе в желудочно-кишечном тракте человека часто паразитирует большое число особей цепня свиного.

Больной тениозом представляет непосредственную опасность для окружающих как источник заражения цистицеркозом.

Патогенез и клинические проявления. При неосложненном кишечном тениозе в основе патогенеза лежат те же механизмы, что и при тениаринхозе. Клинические симптомы, характерные для этих двух нозологических форм, идентичны, однако при тениозе они, как правило, более выражены. В ос-

новном возникают диспепсические и неврологические расстройства: нарушение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, неустойчивый стул, периодические головные боли, головокружение, обморочные состояния, нарушение сна.

Бессимптомное течение тениоза наблюдается в 2-3 раза реже, чем при инвазии цепнем бычьим. Во многом это объясняется большей частотой множественных инвазий при тениозе, однако даже очень интенсивные инвазии (более 100 паразитов) иногда протекают субклинически.

Осложнения. Наиболее часто встречаются механическая кишечная непроходимость, перфорация кишечной стенки, аппендицит, холангит, панкреатит. Грозным осложнением является развитие цистицеркоза глаз и головного мозга.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Диагностика. В эндемичном районе наличие инвазии свиным цепнем можно заподозрить при жалобах больного на умеренно выраженные диспепсические расстройства и общетоксические проявления, особенно если в анамнезе имеются сведения об употреблении в пищу недостаточно термически обработанного свиного мяса и сала. Окончательный диагноз тениоза ставят при обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников цепня свиного, которые отделяются группами по 5-6 экземпляров, реже поодиночке. Их следует дифференцировать от члеников цепня бычьего. Яйца в фекалиях обнаруживают не всегда, но значительно чаще, чем яйца цепня бычьего. Тениоз дифференцируют от других гельминтозов, протекающих с поражением ЖКТ, прежде всего от тениаринхоза. Если вид цепня точно установить не удается, проводят такое же лечение, как при тениозе.

Профилактика и меры борьбы. Комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий при тениозе во многом сходен с аналогичными мероприятиями при тениаринхозе. Он включает выявление и лечение всех больных тениозом, санитарное просвещение населения, благоустройство населенных пунктов, обеспечение санитарного надзора за содержанием и забоем свиней, а также ветеринарный контроль мяса.

Опрос населения относительно выделения члеников Т. solium менее эффективен, чем при тениаринхозе, так как для члеников свиного цепня нехарактерна активная подвижность, поэтому их реже обнаруживают.

Учитывая высокую устойчивость цистицерков цепня свиного к низким температурам, обеззараживание свиных туш методом замораживания производят при более жестком температурном режиме. Температуру в толще мышц свиной туши необходимо довести до -10 °C и выдержать при температуре воздуха в камере -12 °C в течение 10 сут.

Цистицерк (Cysticercus cellulosae). Цистицеркоз - биогельминтоз, вызываемый паразитированием в тканях и органах человека личиночной стадии Т. solium - цистицерка (Cysticercus cellulosae). Болезнь проявляется разнообразными симптомами в зависимости от локализации цистицерков.

Морфология и биология развития. См. раздел, посвященный тениозу.

Эпидемиология. Географическое распространение цистицеркоза такое же, как и распространение тениоза.

Эпидемические процессы при цистицеркозе и тениозе едины, так как возбудителями этих инвазий являются разные стадии развития одного и того же паразита. Единственным источником инвазии при цистицеркозе является человек.

Патогенез и клинические проявления. Человек заражется цистицеркозом в результате аутосуперинвазии или заглатывании яиц (онкосфер) Т. solium. При аутосуперинвазии из кишечника человека зрелые членики забрасыва-

ются в желудок, где онкосферы внедряются в капилляры и с током крови заносятся в различные органы и ткани. Примерно через 2 мес они превращаются в цистицерков. Цистицерки оказывают механическое действие на окружающие ткани, а продукты их жизнедеятельности и распада погибших личинок вызывают токсико-аллергические реакции в организме больного. Вокруг цистицерков развиваются гранулемы из эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, плазматических и гигантских клеток. При нейроцистицеркозе отмечаются васкулиты, глиальная реакция, иногда картина энцефалита. Постепенно вокруг цистицерка формируется фиброзная капсула.

В развитии цистицерка различают стадии жизнеспособного (до 5 лет после заражения хозяина), отмирающего и погибшего паразита. Капсула, образующаяся вокруг паразита, уплотняется. Погибший паразит подвергается обызвествлению, при этом все поражения тканей, вызванные механическим действием паразита, сохраняются.

Клинические проявления цистицеркоза очень разнообразны и зависят от локализации паразитов, их количества, стадии развития и индивидуальной реактивности организма больного.

Цистицерки чаще всего паразитируют в подкожной клетчатке, головном мозге, глазах, мышцах, сердце, печени, легких и брюшине (перечислены в порядке убывания частоты поражений). Возможно поражение сразу нескольких органов (рис. 3.24; 3.25).

Наиболее опасна локализация цистицерков в мозге (41-82 % случаев). При их локализации в больших полушариях появляются симптомы арахноидита. Заболевание начинается с внезапных или постепенно нарастающих приступов повышения внутричерепного давления со светлыми промежутками продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Такие приступы сопровождаются головной болью, рвотой, судорогами, параличами, парезами конечностей, припадками по типу джексоновской эпилепсии. Возможны периодические нарушения психики в виде галлюцинаторных состояний. Постепенно у больных нарушается память, снижается интеллект.

У половины больных цистицеркозом наблюдаются поражения глаз (как правило, одного глаза). Наиболее часто (в 73,2 % случаев) цистицерк локализуется в задней камере глаза. Сначала, когда паразит попадает под сет-

Рис. 3.24. Цистицерки в мозге.

Рис. 3.25. Цистицерки под кожей больного.

чатку, возникает местное кровоизлияние, а затем ее отслойка. Позднее цистицерк проникает в стекловидное тело, в котором может оставаться жизнеспособным в течение нескольких месяцев, обычно не вызывая каких-либо серьезных изменений стекловидного тела. В некоторых случаях под воздействием продуктов обмена паразита развивается воспалительная реакция, приводящая к помутнению стекловидного тела, ириту и иридоциклиту. В случае гибели паразита развиваются тяжелые воспалительные реакции, проявляющиеся эндофтальмитом с последующим фтизисом глазного яблока.

Наиболее доброкачественное течение имеет цистицеркоз подкожной клетчатки (50 % случаев), при этом даже высокая интенсивность инвазии не вызывает значительных нарушений функций организма, и больные обычно сохраняют работоспособность.

Осложнения. Локализация цистицерков в жизненно важных структурах головного мозга может привести к летальному исходу.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнестических, клинических, лабораторных и эпидемиологических данных и подтверждают инструментальными и иммунологическими методами исследований (ИФА идр.).

Для идентификации поражений мозга используют методы КТ, МРТ, УЗИ, ангиографии головного мозга. В цереброспинальной жидкости выявляются плеоцитоз с преобладанием эозинофилов и лимфоцитов, повышение уровня белка. В более поздний период, когда цистицерки обызвествляются, их можно обнаружить с помощью обычных рентгенологических исследований.

При внутриглазной локализации (если среды глаза прозрачны) цистицерк хорошо виден при биомикроскопии или офтальмоскопии как прозрачное кистозное образование с легкой жемчужной окраской.

В случае помутнения сред глаза и невозможности офтальмоскопии эффективными могут оказаться ультразвуковые методы диагностики.

При цистицеркозе подкожной клетчатки диагноз устанавливают рентгенологически. Если необходимо, производят биопсию цистицеркозных узлов.

Цистицеркоз дифференцируют от опухолей, нейроинфекций, эхинококкоза, цистицеркоз глаза - от токсокароза.

Хирургическое удаление цистицерков показано при поражении глаз, а также при цистицеркозе желудочков головного мозга и поражении спинного мозга.

Прогноз при цистицеркозе мозга и глаз, как правило, неблагоприятный.

Профилактика. Меры профилактики такие же, как при тениозе, учитывая, что больные цистицеркозом могут одновременно быть инвазированы взрослым цепнем свиным и служить источником яиц.

Цепень карликовый (Hymenolepis nana). H. nana вызывает гименолепидоз - хронический гельминтоз, протекающий с преимущественным нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта.

Морфология. H. папа - мелкая цестода длиной 0,5-5 см, состоит из головки (сколекса), шейки и тела из 160-1000 гермафродитных члеников (проглоттид). Головка снабжена присосками и венчиком из 20-24 крючьев. Матка дистальных отделов содержит зрелые яйца.

Биология развития. Гельминт может проходить все стадии развития (рис. 3.26) в организме человека, поэтому последний является для паразита окончательным и промежуточным хозяином. Возможно участие промежуточных хозяев - насекомых (мучной червь, блохи, гусеницы).

Яйца гельминта попадают в организм человека через рот. В кишечнике оболочка яйца растворяется, в просвет кишечника выходит личинка, которая внедряется в ворсинку тонкой кишки, где превращается в цистицеркоида. Через 4-7 дней последний разрушает ворсинку, выпадает в просвет кишки, с помощью крючьев прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14-15 дней превращается во взрослого гельминта. Возможна внутрикишечная аутоинвазия, при которой взрослые формы паразита развиваются

из яиц без их выхода во внешнюю среду.

Рис. 3.26. Жизненный цикл Hymenolepis nana.

во всех климатических поясах почти повсеместно, но чаще в зонах с теплым климатом. Он распространен в странах Латинской Америки, Северной Африки, Италии, Иране, Пакистане, южных республиках СНГ, в России - на Северном Кавказе, в Томской, Амурской областях и других регионах.

Основным источником инвазии является человек. Возможно заражение человека от мышей и крыс, у которых паразитирует Н. fraterna, считающийся тождественным Н. nana. Механизм передачи фекально-оральный, факторы передачи - грязные руки, загрязненные предметы обихода, пищевые продукты. Чаще болеют дети 4-14 лет из-за недостаточных гигиенических навыков или особенностей возрастной восприимчивости к инвазии. Во внешней среде яйца Н. nana быстро погибают при высушивании, высоких температурах.

Патогенез и клинические проявления. Личиночные стадии разрушают ворсинки, а присоски и крючья взрослого гельминта сдавливают эпителий ворсинок, вызывая его повреждение. Гельминт выделяет вещества, лизирующие ткани. Морфологически выявляют резкую атрофию ворсинок, некрозы слизистой оболочки, геморрагии, истончение мышечного слоя. Нарушаются микрофлора кишечника, его ферментативная активность. Определенную роль играет сенсибилизация организма хозяина антигенами гельминта.

Течение нередко бессимптомное или субклиническое. В клинически выраженных случаях больных беспокоят боли в животе, неустойчивый кашицеобразный стул, снижение аппетита, тошнота, головная боль, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение памяти, судорожные мышечные подергивания, в редких случаях эпилептиформные припадки. Нередко выявляют недостаточность витаминов РР, С, В₂, снижение массы тела, иногда гипохромную анемию, умеренную эозинофилию, увеличение СОЭ. Описаны аллергические проявления в виде крапивницы, зудящей сыпи, вазомоторного ринита, конъюнктивита, отека Квинке. На фоне инвазии возможно обострение язвенной болезни.

Диагностика. Диагноз гименолепидоза ставят при выявлении яиц гельминта в фекалиях. Используют методы Калантарян, Фюллеборна, Като. При малой интенсивности инвазии можно применять метод провокации (целесообразно в условиях инфекционного стационара из-за опасности пациента как источника инвазии для окружающих).

Профилактика. Необходимо соблюдение правил личной гигиены.

Дипилидиум, или цепень собачий, тыквовидный (Dipylidium caninum). D. caninum вызывает дипилидиоз - зоонозный биогельминтоз, характеризующийся аллергизацией организма и нарушением функций пищеварительного тракта.

Морфология. Цепень собачий (огуречный, тыквовидный) -цестода беложелтого цвета длиной 20-50 см, шириной до 3 мм. Передняя часть тела тонкая, кзади стробила постепенно утолщается. Членики удлиненные. Задние зрелые членики имеют форму огуречного семени. На сколексе, достигающем 0,35 мм в диаметре, расположены четыре овальные присоски и булавовидный втягивающийся хоботок, вооруженный 4-8 поперечными рядами крючьев, общее число которых достигает 90.

В члениках средней части стробилы содержится парный гермафродитный половой аппарат. Шарообразные семенники (150-200) разбросаны по всей проглоттиде. По бокам каждого членика немного кзади от середины располагаются половые бугорки, на которых открываются половые отверстия. Парные трубчатые яичники находятся в задней части членика, позади половых отверстий. Конечные созревшие проглоттиды заполнены извитой (пет-

листой) маткой с большим числом овальных капсул, в каждой из которых содержится от 3 до 30 яиц с онкосферами. Онкосферы вооружены шестью крючьями. Благодаря красноватому оттенку оболочек яиц зрелые членики имеют розовый цвет. Размеры яиц - 26 X 50 мкм, онкосфер - 25 X 36 мкм.

Биология развития. Оторвавшиеся от стробилы членики обладают самостоятельной подвижностью и активно выходят во внешнюю среду, где разрушаются и высвобождают яйцевые капсулы, заполненные яйцами. Капсулы накапливаются в перианальных складках, рассеиваются во внешней среде, попадают в подстилки для животных, на их шерсть, в щели пола.

Жизненный цикл цепня собачьего связан со сменой двух хозяев.

Окончательными хозяевами служат хищные плотоядные животные: собака, кошка, лисица, волк, шакал, песец, енот и др. Человек вследствие случайной инвазии может оказаться факультативным хозяином. Промежуточными хозяевами являются блохи, власоеды и др.

Яйцевые капсулы цепня собачьего, выделившиеся с калом окончательного хозяина, проглатываются власоедами и личинками блох. В организме личинок онкосфера не претерпевает никаких изменений. Формирование цистицеркоида начинается лишь в куколке и завершается во взрослой особи блохи. Развитие от онкосферы до цистицеркоида длится в среднем 18- 30 сут.

Собаки и другие окончательные хозяева заражаются при проглатывании инвазированных цистицеркоидами власоедов и блох, что обычно происходит при самоочищении от этих паразитов. Попавшие в тонкую кишку окончательного хозяина цистицеркоиды прикрепляются к слизистой оболочке и через 15-20 дней достигают половой зрелости.

Эпидемиология. Источником инвазии служат собаки и кошки. Человек заражается при случайном проглатывании инвазированных власоедов и блох этих животных. Чаще болеют дети младшего возраста, которые более тесно контактируют с ними. Люди, не имеющие непосредственного контакта с животными, заболевают очень редко, так как яйца гельминта весьма неустойчивы во внешней среде и погибают через 1-2 сут.

У облигатных хозяев (собак и кошек) дипилидиоз встречается во всех географических зонах. Среди людей повсеместно регистрируют спорадические случаи.

Патогенез и клинические проявления. Патогенез сходен с патологическими процессами, развивающимися при инвазии цепнем карликовым.

При инвазиях единичными паразитами болезнь обычно протекает бессимптомно. При интенсивной инвазии клиническая картина весьма разнообразна. Возможны снижение аппетита, слюнотечение, тошнота, рвота, понос, метеоризм, боли в животе, нарушение сна. Во время активного выползания члеников, которое может происходить в любое время суток, больные жалуются на зуд в перианальной области, раздражительность, изредка регистрируют гипохромную анемию. Осложнения не встречаются.

Диагностика. Диагноз ставят при обнаружении в свежих фекалиях подвижных розовых члеников цепня собачьего, а при копроовоскопическом исследовании - капсул и яиц этого гельминта.

Профилактика. Профилактика предусматривает соблюдение правил гигиены при содержании домашних собак и кошек, уничтожение их эктопаразитов, периодические лабораторные исследования кала животных, при необходимости - их дегельминтизацию. Большое значение имеет санитарно-гигиеническое воспитание с целью привить (особенно детям) навыки личной гигиены и обращения с собаками и кошками, которое исключило бы заражение дипилидиозом.

Рис. 3.27. Поперечный срез сколекса Diphyllobothrium latum.

Лентец широкий (Diphyllobothrium latum). D. latum вызывает дифиллоботриоз - биогельминтоз с хроническим течением, характеризующийся нарушением функций верхнего отдела пищеварительного тракта, а при тяжелом течении - развитием анемии.

Морфология. Возбудители дифиллоботриоза - лентец широкий и ряд так называемых малых лентецов (12 видов). Практическое значение малых лентецов невелико, а их распространение ограничено небольшими географическими зонами. Лентец широкий - наиболее крупный из гельминтов, паразитирующих в организме человека. Его длина может достигать 2-10 м, в редких случаях - 15-20 м.

Сколекс продолговатой овальной формы (3-5 мм), сплющен с боков, имеет две щелевидные присоски, расположенные на спинной и брюшной узких сторонах головки

(рис. 3.27).

Шейка узкая, короткая, длиной до 10 мм. Стробила насчитывает до 4000 проглоттид; они короткие, но широкие, белые с легким серым оттенком. Первые молодые проглоттиды очень короткие, их ширина значительно превышает длину. По мере созревания проглоттиды постепенно удлиняются и в задней части стробилы имеют почти квадратную форму.

В каждом гермафродитном членике (начиная с 60-70-го) имеется множество шарообразных семенников, разбросанных в паренхиме. Семявыносящие канальцы собираются в семяпровод, который переходит в семяизвергающий канал, заканчивающийся копулятивным органом - циррусом, окруженным мышечной сумкой - бурсой.

Женская часть полового аппарата состоит из парного яичника, лежащего вблизи заднего края членика по бокам от тельца Мелиса, парных фолликулярных желточных желез, расположенных в боковых частях членика. Яйцеклетки, желточные клетки и секрет железы Мелиса поступают в оотип. В него открывается также семяприемник - внутренняярасширенная часть влагалища. В оотипе происходит оплодотворение яйцеклеток и начинается формирование яиц, которые затем попадают в матку. Сильно извитая и заполненная яйцами матка образует характерную розетковидную фигуру. Женская и мужская половые системы открываются в половую клоаку, позади которой находится самостоятельное отверстие матки.

Матка содержит большое количество яиц, которые выделяются в просвет кишечника. При паразитировании в кишечнике одной особи лентеца во внешнюю среду в течение суток с калом выделяется более 2 млн яиц. Яйца широкоовальные, размером 68-75 X 45-50 мкм, серовато-желтого цвета, с гладкой двухконтурной оболочкой, на одном полюсе яйца находит-

ся крышечка, а на противоположном - небольшой бугорок, несколько сдвинутый с продольной оси. Яйцо заполнено большим количеством крупнозернистых желточных клеток.

Биология развития. Цикл развития лентеца широкого связан со сменой трех хозяев (рис. 3.28; 3.29). Яйца лентеца выделяются из кишечника человека еще незрелыми, и их развитие происходит в воде. При благоприятных условиях (температура воды 10-20 °С, содержание кислорода не менее 2,0-1,5 мг/л) через 2-3 нед в яйце развивается шарообразная, покрытая ресничками личинка (корацидий), снабженная тремя парами крючьев. Под воздействием света и механического раздражения крышечка созревшего яйца открывается, корацидий выходит из него и свободно плавает с помошью ресничек. При отсутствии условий, стимулирующих открывание крышечки, корацидии могут сохранять жизнеспособность в яйце при 10-20 ^°С до 6 мес. Продолжительность жизни корацидия в воде в зависимости от ее температуры составляет 1-12 дней.

Дальнейшее развитие личинки происходит в организме заглотивших ее первых промежуточных хозяев - различных видов веслоногих рачков рода Cyclops идр.

Рис. 3.28. Жизненный цикл D. latum.

1 - окончательный хозяин;

2 - яйцо; 3, 4 - корацидий; 5 - процеркоид в теле циклопа; 6 - плероцеркоид в тканях рыбы.

Рис. 3.29. Стадии жизненного цикла D. latum. а - яйцо; б - корацидий; в - процеркоид в теле циклопа; г - процеркоид; д - плероцеркоид.

В кишечнике этих рачков корацидий сбрасывает ресничный покров. Вышедшая онкосфера с помощью крючьев проникает через кишечную стенку в полость тела рачка, где в течение 2-3 нед развивается до второй личиночной стадии - процеркоида. В теле одного рачка иногда формируется до 20 процеркоидов длиной 0,5-0,7 мм, у которых на заднем шаровидном конце тела имеются 3 пары зародышевых крючьев.

Проглоченные различными планктоноядными рыбами и мальками хищных рыб инвазированные рачки перевариваются, а процеркоиды пробуравливают кишечную стенку и мигрируют в различные органы рыбы. У щук и налимов процеркоиды располагаются во внутренних органах и мышцах, у окуней и ершей - всегда в мышцах.

В течение 4-5 нед процеркоиды продолжают свое развитие и превращаются в личинку последней стадии - плероцеркоид. Его длина - 0,6-3 см, реже 5 см; тело нечленистое, на переднем его конце находятся две щелевидные бороздки (ботрии).

Если инвазированную плероцеркоидами рыбу съедает более крупная хищная рыба, плероцеркоиды проникают через стенку ее кишечника и накапливаются в тканях. Такие рыбы служат для личинок лентецов резервуарными хозяевами. Интенсивность заражения резервуарных хозяев может быть очень высокой. Так, при высоком уровне заражения хищных рыб интенсивность инвазии щук достигает 238 личинок, а у налимов - 256 личинок на одну особь.

Попадая в желудочно-кишечный тракт окончательного хозяина, плероцеркоид прикрепляется к слизистой оболочке начальной части тонкой кишки. Через 14-30 дней паразит достигает стадии половозрелой особи (мариты) и начинает выделять яйца. Весь цикл развития продолжается 15- 25 нед. Число яиц очень велико и может достигать 2 млн в 1 г фекалий. Продукция огромного числа яиц компенсирует гибель большинства личи-

нок на первых стадиях цикла развития. В кишечнике человека обычно обитает одна, иногда несколько особей лентеца широкого, но отмечены случаи паразитирования 100 особей и более. Продолжительность жизни широкого лентеца может достигать 20 лет и более.

Эпидемиология. Источником инвазии является главным образом больной дифиллоботриозом человек. Эпидемиологическое значение других окончательных хозяев весьма ограничено, так как численность больных домашних, а тем более диких животных очень низкая. Кроме того, длительность жизни широкого лентеца в организме большинства животных гораздо меньше, чем у человека. У человека она составляет более 10 лет, у собак и диких плотоядных не превышает 1,5-2 лет, поэтому широкий лентец, паразитирующий в организме человека, за свою жизнь выделяет гораздо больше яиц, чем лентец, находящийся в организме животных.

Главную роль в качестве источника инвазии играют наиболее поражаемые дифиллоботриозом профессиональные группы населения: рыбаки, работники речного флота, рыбных промыслов и рыбоконсервных заводов, а также члены их семей, для которых рыба является одним из основных продуктов питания.

Факторы и пути передачи возбудителя многообразны. Распространению яиц широкого лентеца способствует их довольно длительное сохранение во внешней среде.

Яйца лентецов попадают в водоемы различными путями: при спуске в воду неочищенных или плохо очищенных сточных вод, сбросе фекалий с пароходов и других видов водного транспорта, стирке белья и т. д. Большое значение имеет также загрязнение фекалиями дорог, проложенных в зимнее время по льду рек и озер. Особенно интенсивно фекалии смываются в водоемы талыми водами и при затоплении прибрежных зон во время половодья весной.

В России известно не менее 25 видов рыб - дополнительных хозяев D. latum. Основную роль в циркуляции возбудителя играют щука, окунь, налим, ерш. Заражение личинками дифиллоботриид чаще происходит на стадии мальков, так как они в основном питаются планктоном и, следовательно, могут заглатывать инвазированных циклопов. Взрослые хищные рыбы заражаются при поедании инвазированных мальков и более мелких рыб, поэтому хищные рыбы играют большую роль в качестве фактора передачи, чем планктоноядные. Наиболее пораженной рыбой (в некоторых очагах до 100 %) является, как правило, щука, поэтому икра щуки, которую во многих районах население очень часто употребляет в пишу свежей, слабопросоленной, служит одним из основных факторов передачи дифиллоботриоза. Определенное значение имеет свежая икра налима и других рыб, а также сами рыбы, если их употребляют в свежезамороженном (строганина) или свежезасоленном виде. Некоторые малые лентецы используют в качестве дополнительных хозяев и лососевых рыб.

При благоприятных условиях среды могут формироваться природные очаги широкого лентеца, в которых дефинитивными хозяевами служат дикие рыбоядные животные.

По мере освоения местности человеком природные очаги преобразуются в синантропные или смешанные, их характер определяется главным образом факторами социального порядка. К таким факторам относятся санитарное состояние населенных пунктов, от которого зависит степень загрязнения водоемов фекалиями, хозяйственная деятельность населения, его привычки и традиции, режим питания, в частности доля рыбопродуктов в рационе, способы кулинарной обработки рыбы.

Интенсификации очагов дифиллоботриоза и созданию новых очагов способствует также гидростроительство, приводящее к изменению режима водоемов и созданию в прибрежных зонах водохранилищ условий, благоприятных для циркуляции личинок дифиллоботриид.

Новые синантропные очаги дифиллоботриоза могут формироваться не только на базе природных очагов, но и путем заноса инвазионного материала из эндемичных районов (течение рек, миграция рыб, водный транспорт, миграция населения и т. д.).

Патогенез и клинические проявления. Патогенное действие широкого лентеца на организм человека обусловлено рядом факторов: его механическим воздействием на слизистую оболочку кишечника, нейрорефлекторным влиянием, токсико-аллергическими реакциями, а также развитием эндогенного дефицита витамина В₁₂ и угнетением биосинтеза фолиевой кислоты.

Прикрепляясь к слизистой оболочке тонкой кишки, лентецы ущемляют ее своими ботриями, что приводит к местному изъязвлению, некротизации и атрофии. При множественной инвазии паразиты могут вызвать механическую непроходимость кишечника.

Механическое и, возможно, токсическое раздражение нервных окончаний в кишечнике приводит к нарушению функций различных органов пищеварительной системы. При дифиллоботриозе возможно развитие эпилептиформных судорог. Еще С. П. Боткин указывал, что симптомокомплекс эпилепсии при дифиллоботриозе развивается в результате раздражения гельминтами нервов кишечной стенки.

При длительном паразитировании вследствие потребления лентецом большого количества питательных веществ, особенно витаминов (В₁₂, С, фолиевой кислоты и др.), могут развиться нарушения питания и гиповитаминоз.

При тяжелом хроническом течении болезни продукты обмена веществ лентецов часто приводят к изменению микрофлоры кишечника хозяина, в результате чего наблюдается почти полное прекращение биосинтеза фолиевой кислоты кишечными бактериями. Поскольку витамин В₁₂ во взаимодействии с фолиевой кислотой и внутренними факторами обеспечивает кроветворную функцию, его недостаток может привести к развитию В₁₂-дефицитной анемии. Риск авитаминоза В₁₂ и анемии увеличивается в зависимости от близости прикрепления паразита к началу тонкой кишки.

Во многих случаях дифиллоботриоз протекает бессимптомно.

При более выраженных клинических проявлениях больные жалуются на слабость, головную боль, снижение работоспособности, иногда возникают одышка, головокружение, сердцебиение.

Осложнения. Это прежде всего развитие В₁₂-дефицитной анемии. При множественной инвазии возможна кишечная непроходимость.

Диагностика. В клинической диагностике дифиллоботриоза, особенно в его очагах, большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (сведения об употреблении в пищу недостаточно прожаренной или просоленной рыбы, указания на отхождение фрагментов гельминтов и др.). Окончательный диагноз ставят при обнаружении в кале яиц гельминта или фрагментов стробилы. Поскольку в кале содержится большое количество яиц, их обычно обнаруживают даже методом нативного мазка. В 70-80 % случаев пациенты сами замечают отхождение фрагментов паразита с каловыми массами.

Дифиллоботриоз дифференцируют от других гельминтозов, сопровождающихся анемией (анкилостомидозы, трихоцефалез).

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика. Для предотвращения загрязнения открытых водоемов яйцами широкого лентеца необходимо исключить сброс в них канализационных сточных вод, в том числе судовых сточных вод, сточных вод рыбных холодильников и рыбоперерабатывающих предприятий, благоустроить и привести в должное санитарное состояние прибрежные населенные пункты и зоны.

Существенное значение в профилактике дифиллоботриоза имеет тщательная кулинарная обработка рыбы и икры.

Обеззараживание рыбы от личинок лентецов достигается при определенных режимах замораживания. Рыбу, содержащую личинок лентецов, можно также обеззараживать методом посола. Обеззараживание дальневосточных лососей от личинок производят всеми способами промышленного посола согласно инструкциям при достижении 5 % массовой доли соли в

мясе спинки рыбы.

Если невозможно обеспечить режимы замораживания или посола, гарантирующие обеззараживание рыбной продукции, ее следует использовать в пищу только после горячей термической обработки или стерилизации (консервы) в соответствии с действующими технологическими инструкциями. Горячее и холодное копчение, вяление, сушка, а также изготовление консервов в соответствии с технологическими инструкциями обеззараживают рыбу от личинок лентецов.

Эффективная профилактика и борьба с дифиллоботриозом невозможны без широкой санитарнопросветительной работы среди населения эндемичных зон, особенно групп повышенного риска.

Эхинококк (ЕсЫпососсш granulosus). Выделяют два заболевания, вызываемые разными видами рода ЕсЫпососсш: гидатидозный (цистный) эхинококкоз (возбудитель - личиночная стадия Е. granulosus) и альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз) (возбудитель - личиночная стадия Alveococcus multilocularis) (рис. 3.30).

Гидатидозный эхинококкоз - хроническое паразитарное заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже в легких и других органах, множественных кистозных образований.

Биология развития. Половозрелая форма Е. grапиlоsus - цестода

Рис. 3.30. Половозрелые особи эхоно-

кокка и альвеококка.

A - Echinococcus granulosus; Б - Alveococcus multilocularis.

Рис. 3.31. Жизненный цикл E. granulosus.

длиной 2-7 мм - состоит из головки с четырьмя присосками и двойной короной

крючьев, шейки и 2- 6 члеников. Последний членик заполнен маткой, содержащей яйца (онкосферы). Половозрелые формы гельминта паразитируют в тонкой кишке рыси, кошки, льва, собаки, волка, шакала и других животных семейства псовых. Личиночная стадия Е. gramihsus представляет собой кисту, заполненную жидкостью. Стенка кисты состоит из двух оболочек: наружной (хитиновой) и внутренней (зародышевой). Зародышевая оболочка образует выводковые капсулы, в которых формируются сколексы. Из сколек-

сов развиваются дочерние пузыри, а в них - внучатые. Ткани хозяина формируют вокруг кисты фиброзную оболочку. Личиночная стадия паразитирует в организме домашних и диких млекопитающих (овца, олень, лось, корова и др.).

Основными источниками инвазии для человека являются собаки, реже - другие представители семейства псовых (рис. 3.31). Зрелые членики паразита и онкосферы выделяются с фекалиями инвазированных животных. Промежуточный хозяин, в том числе человек, заражается через рот при контакте с инвазированными собаками, а также через загрязненные яйцами паразита предметы быта, немытые овощи и фрукты, землю, траву.

Яйца очень устойчивы во внешней среде, сохраняясь в течение 6 мес, включая даже зимнее время. Собаки инвазируются эхинококком при поедании внутренних органов животных (промежуточных хозяев), пораженных кистами паразита (например, печени овцы). Человек - биологический тупик и в распространении инвазии участия не принимает.

Эпидемиология. Эхинококкоз широко распространен в мире. Наиболее часто он встречается в странах с пастбищным животноводством (Монголия, страны Южной Америки, Северной Африки, Ближнего Востока, Средиземноморья, Средней Азии, Болгария, Австралия, Казахстан, Молдова идр.). В России эхинококкоз встречается на Северном Кавказе, в Повол-

жье, Калмыкии, Башкирии, Сибири, на Чукотке, Дальнем Востоке, а спорадические случаи регистрируют и в других районах.

Гидатидозный эхинококкоз является профессиональной болезнью пастухов, владельцев ездовых собак, стригалей овец, шерсть которых бывает загрязнена яйцами паразита.

Патогенез и клинические проявления. В желудочно-кишечном тракте человека оболочки яиц паразита растворяются, освободившиеся личинки внедряются в кровеносные сосуды и разносятся током крови. Печень - первый фильтр на пути личинок. Здесь большая часть личинок оседает и начинает развиваться, превращаясь в кисту. Часть личинок проходит фильтр печени, попадает в малый круг кровообращения и оседает в легких. Лишь небольшая часть личинок может попасть в большой круг кровообращения и начать развиваться в других местах (почки, брюшная полость, головной и спинной мозг, кости и др.).

В пораженном органе могут образоваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз). Возможно поражение нескольких органов. Размеры кисты варьируются от 1-2 см до очень больших, когда в кисте содержится несколько литров жидкости. Вокруг растущей кисты образуются зона некроза и вал клеточной воспалительной реакции с большим числом эозинофилов. Постепенно зона воспаления замещается рубцовой тканью, формируется различной толщины фиброзная капсула. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая ткани пораженного органа. В окружающих тканях происходят дистрофические изменения, развивается атрофия паренхимы, что обусловлено механическим действием растущей кисты, а также сенсибилизирующим действием паразитарных антигенов, входящих в состав эхинококковой жидкости.

В основе иммунного ответа при эхинококкозе лежит реакция лимфоидной ткани хозяина на антигены возбудителя, что проявляется продукцией антител, а также клеточными реакциями.

Заболевание обычно выявляют у лиц среднего возраста, но нередки случаи заболевания детей до 5 лет. Болезнь может длительно, годами, протекать бессимптомно и выявляется случайно при обследовании.

Наиболее грозным осложнением эхинококкоза является разрыв эхинококковой кисты, возникающий обычно при падении, ударе, а иногда без видимой причины. Разрыв кисты печени сопровождается резкими болями, аллергической реакцией вплоть до анафилактического шока, иногда с летальным исходом. Киста легких может вскрыться в просвет бронха, что вызывает приступ мучительного кашля и сопровождается выделением светлой мокроты и отхождением оболочек финны в виде полупрозрачных пленок. При разрыве жизнеспособной кисты, содержащей сколексы, происходит диссеминация паразита с развитием вторичного множественного эхинококкоза.

Диагностика. Диагноз эхинококкоза ставят, исходя из данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины, результатов инструментальных исследований и картины иммунологических реакций.

При рентгенографии печени киста гидатидозного эхинококка может быть обнаружена в виде округлого образования с плотными, иногда кальцифицированными стенками (рис. 3.32). При альвеолярном эхинококкозе на рентгенограммах печени можно видеть очаги обызвествления в виде «известковых брызг» или «известковых кружев», высокое стояние диафрагмы, ее неподвижность при дыхании - «симптом мертвой диафрагмы».

При рентгенологическом исследовании легких неосложненная эхинококковая киста имеет вид округлой тени с четкими контурами.

Рис. 3.32. Эхинококковые пузыри в печени больного.

При альвеолярном эхинококкозе рентгенологически можно обнаружить метастазы паразита в легкие в виде одиночных или множественных фокусов: инфильтративных, конгломератных, с распадом, диссеминацией и воспалительной инфильтрацией (в зависимости от стадии болезни и ее клинического течения).

УЗИ позволяет выявить эхинококковые кисты печени в виде эхонегативного образования с четкими контурами, определить содержимое кисты (наличие перегородок, дочерних пузырей, взвеси), размеры, топографию, а также осложнения (отслойка оболочек кисты, воспалительная инфильтрация вокруг нее и др.).

Koмnьюmepнaя moмoгpaφuя u мaгнumнo-peзoнaнcнaя moмoгpaφuя - наиболее информативные методы диагностики, позволяющие выявить очаги поражения, определить их характер (киста, опухоль), размеры, топографию, наличие осложнений (распад, кальцификация, прорастание в соседние органы, крупные сосуды и др.).

Радионуклидные методы дают возможность обнаружить очаги поражения и оценить состояние паренхимы органа, но не позволяют дифференцировать кисту от солидного образования.

Лanapocκonuя имеет ограниченное значение, поскольку при гидатидозном эхинококкозе в процессе исследования возможно нарушение целостности стенки кисты с развитием осложнений (анафилактическая реакция, диссеминация возбудителя).

Больные альвеолярным эхинококкозом остаются под диспансерным наблюдением пожизненно. При неоперабельных формах альвеолярного эхинококкоза они нетрудоспособны.

В случае радикального удаления эхинококковых кист прогноз благоприятный, при осложненных формах альвеолярного эхинококкоза - плохой, хотя продолжительность жизни больных с ограниченным ее качеством может достигать 10 лет и более. При радикальных резекциях печени у больных альвеолярным эхинококкозом делают осторожный прогноз, поскольку возможны рецидивы заболевания через много лет.

Профилактика. Для предупреждения эхинококкоза необходимы соблюдение правил личной гигиены, осторожность при контакте с животными - окончательными хозяевами паразитов, мытье дикорастущих трав, ягод, кипячение воды, ветеринарный надзор за животными, плановая дегельминтизация собак, уничтожение органов забиваемых животных,

пораженных эхинококком, обработка пушнины в специальных помещениях и т. п.

Альвеококк (Alveococcus multilocularis). A. multilocularis вызывает альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз) - тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени одиночных или множественных опухолевидных образований паразитарной природы, растущих инфильтративно и способных метастазировать в различные органы.

Морфология. Половозрелая форма Alveococcus multilocularis - цестода длиной 1,2-4,5 мм, последний членик содержит яйца (онкосферы) (см.

рис. 3.30).

Биология развития. Половозрелые формы цепня паразитируют в тонкой кишке лисицы, собаки, волка, песца, корсака, кошки. Промежуточные хозяева - грызуны, иногда человек, у которых паразитирует личиночная стадия гельминта. Личинки представляют собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина.

Источник инвазии для человека - дикие плотоядные животные (лисица, волк, корсак, песец и др.). Заражение происходит при попадании в рот яиц паразита (при контакте с ездовыми собаками, обработке шкур пушных зверей, употреблении в пищу немытых дикорастущих ягод и трав). Плотоядные животные заражаются при поедании грызунов, инвазированных личинками альвеолярного эхинококка.

Эпидемиология. Альвеолярный эхинококкоз - природно-очаговое заболевание. В России его очаги существуют на Камчатке, Чукотке, в Якутии, Красноярском, Хабаровском краях, Западной Сибири, Татарстане, Башкирии, а отдельные случаи заболевания регистрируют и в других регионах. Из зарубежных стран инвазия встречается в Киргизии, Узбекистане, Казахстане, республиках Закавказья, в Швейцарии, Австрии, Германии, Франции, Болгарии, Турции, на Аляске, в Северной Канаде, Японии, Китае и др.

Патогенез и клинические проявления. В желудочно-кишечном тракте человека яйца гельминта освобождаются от оболочек, выделившиеся личинки по сосудам проникают в печень, где оседают и начинают развиваться. Первично всегда поражается печень. У человека личиночная стадия альвеолярного эхинококкоза представляет собой плотный опухолевидный узел ячеистого строения, на разрезе имеющий вид губки. Узел состоит из мелких пузырьков, объединенных разросшейся соединительной тканью, и окружен зоной некроза и валом воспалительной инфильтрации. В центре узла нередко образуется полость распада с гноевидным содержимым. Величина узла варьируется от 1-2 см до размеров, при которых он занимает почти всю печень. Паразитарный узел прорастает через ткань печени, кровеносные сосуды, желчные протоки, соседние органы, нижнюю или верхнюю полую вену, что приводит к цирротическим изменениям печени, механической желтухе. Особенностями альвеолярного эхинококка являются инфильтративный рост и способность метастазировать в легкие, головной мозг и другие органы.

Заболевание выявляют преимущественно у лиц молодого и среднего возраста, а в очагах иногда и у детей. Инвазия длительно, иногда многие годы, протекает бессимптомно (доклиническая стадия) и выявляется случайно при плановом медицинском обследовании.

При наличии сращений с соседними органами содержимое полости распада может вскрыться в плевральную полость, бронх, перикард, кишечник с образованием печеночно-плевральных, печеночно-бронхиальных свищей, развитием перитонита, перикардита. При сдавлении крупных желчных протоков развивается желтуха.

Наиболее тяжелым осложнением альвеолярного эхинококкоза, свидетельствующим не только о далеко зашедшем процессе, но и о злокачественности его течения, является метастазирование. Метастазы в легкие длительно протекают бессимптомно, выявляются при рентгенологическом исследовании в виде одиночных или множественных фокусов и обычно расцениваются как признак туберкулеза. В поздних стадиях больных беспокоит кашель с кровянистой мокротой. Метастазы в головной мозг проявляются симптомами объемного поражения органа (головная боль, судороги, парезы). При длительном течении альвеолярного эхинококкоза возможно развитие системного амилоидоза.

Диагностика и профилактика такие же, как при гидатидозном эхинококкозе.

Личинки цестод животных, вызывающие болезни у человека

Процеркоиды и плероцеркоиды (Sparganum) цестоды Spirometra erinacei europei. Процеркоиды и плероцеркоиды (Sparganum), являющиеся личиночными стадиями цестоды Spirometra erinacei europei, вызывают cnapгaнoз - биогельминтоз, характеризующийся главным образом поражением глаз, а также подкожной клетчатки и внутренних органов.

Этиология. Название «Sparganum» сохранилось со времени, когда спарганумов рассматривали как самостоятельный вид. Общая схема развития S. erinacei europei: яйцо - корацидий - процеркоид - плероцеркоид - половозрелая стробила спирометры. Человека могут инвазировать личинки двух стадий развития - процеркоиды и плероцеркоиды, вызывая в обоих случаях спарганоз. Личинки весьма подвижны. Их длина изменяется в зависимости от сокращения тела при движении. Плероцеркоиды имеют желтоватую окраску.

Биология развития. Окончательными хозяевами взрослого гельминта являются домашние и дикие хищные млекопитающие семейств кошачьих и псовых, у которых паразит локализуется в кишечнике. Длина стробилы у собак может варьироваться в широких пределах - от 1,5 до 4 м. Зрелые членики широкие и короткие, на конце стробилы они почти квадратные. Вместе с фекалиями яйца попадают во внешнюю среду и развиваются в воде. Яйца овальные, размером 52-76 X 32-44 мкм.

Вышедшие из них корацидии заглатываются промежуточными хозяевами - рачками (Cyclops spp., Acanthcyclops viridis, Mesocyclops leuc-karti, M. obsoletus и др.), в организме которых через 3 нед они превращаются в процеркоидов. Инвазированные рачки заглатываются вторыми промежуточными (дополнительными) хозяевами - амфибиями (лягушки), рептилиями (змеи), птицами, млекопитающими (грызуны, насекомоядные, кабаны, медведи). Рачки перевариваются, а процеркоиды проходят через стенку кишки дополнительного хозяина, локализуются в различных тканях и превращаются в плероцеркоидов (спарганумов).

Для завершения цикла развития цестоды второй промежуточный хозяин должен быть съеден окончательным (дефинитивным) хозяином - плотоядным хищником (собака, волк, лисица, песец, рысь, кошка), в тонком кишечнике которого на 11-14-й день спирометры достигают половозрелой стадии.

Человек для спарганума служит случайным хозяином и является для паразита экологическим тупиком.

Патогенез и клинические проявления. Механизм патогенеза определяют аллергизирующее воздействие и механическое повреждение различных тканей и органов мигрирующими и фиксированными личинками.

Наиболее часто поражаются глаза, особенно веки. Паразитирование плероцеркоидов в их подкожной жировой клетчатке вызывает резкий отек век. Веки пастозны, малоподвижны, закрывают глаза, иногда отмечаются зуд и кожные высыпания. В дальнейшем формируются очаг воспаления и узел.

Конъюнктивальная форма спарганоза развивается при локализации личинки под слизистой оболочкой. Наблюдаются резко выраженный отек конъюнктивы без отделяемого, светобоязнь или блефароспазм. В утолщенной слизистой оболочке образуется узел, который может достигать величины фасоли. В дальнейшем острые явления отека слизистой оболочки и раздражения глаза стихают. В кистеобразной опухоли, локализующейся около глазного мясца или в конъюнктиве верхнего свода, можно обнаружить личинку паразита.

Орбитальная форма заболевания ассоциируется с локализацией паразита в глазнице, при этом возникает воспалительный экзофтальм с выступающим вперед неподвижным глазным яблоком. При тяжелом течении развиваются поражение роговицы, отек глазницы и сдавление зрительного нерва.

Внутрь глаза личинка проникает очень редко. Поражение глаз при спарганозе развивается медленно (месяцами), обычно с периодическими обострениями в связи с миграцией личинки. Со временем возможна спонтанная резорбция очагов поражения.

При спарганозе головного мозга возникают очаговые поражения, парезы, умеренная гидроцефалия.

Паразитирование плероцеркоидов под кожей и в мышцах вызывает воспаление, зуд, высыпания на коже. Больные отмечают появление под кожей подвижной «опухоли», которая мигрирует на значительные расстояния. В месте локализации паразита наблюдаются отеки, возможны абсцессы. Вокруг погибших личинок образуются очаги местной воспалительной реакции и появляются некрозы. Заболевание может продолжаться несколько лет.

Осложнения. Отмечаются случаи нагноения кисты, содержащей личинку, с образованием абсцесса.

Диагностика. Диагностировать спарганоз сложно. Принимают во внимание эпидемиологический анамнез и клинические симптомы. Окончательный диагноз устанавливают после идентификации личинки, извлеченной хирургическим путем.

Ценур - личинка цестод рода Multiceps. Личиночная форма (ценур) гельминтов рода Multiceps, половозрелые формы которых паразитируют у собак и диких псовых, вызывает ценуроз - спорадически встречающееся заболевание человека, проявляющееся разнообразными клиническими симптомами в зависимости от вида паразита.

Морфология. Ценуроз у человека вызывают личинки нескольких видов гельминтов рода Multiceps: Μ. multiceps, Μ. serialis, Μ. brauni, Μ. glomeralis идр.

Наиболее опасен М. multiceps, личинки которого поражают мозг. Этот цепень достигает 1 м в длину. Его стробила состоит из 200-250 члеников шириной около 5 мм. Слаборазвитый хоботок снабжен 22-23 крючьями, расположенными в два ряда. В гермафродитном членике содержится около 200 семенников, расположенных в его боковых частях. Яичник двудольчатый. В зрелых члениках от основного ствола матки отходят с каждой стороны по 9-26 боковых ветвей.

Биология развития. Окончательные хозяева - собака, волк, шакал, лисица, песец. Промежуточные хозяева - овца, коза, крупный рогатый скот, реже - свинья, лошадь, а также муфлон, буйвол, як, сайга, зубр, верблюд, северный олень. Личиночная стадия Multiceps multiceps локализуется в ЦНС.

Человек в редких случаях может быть промежуточным хозяином, но в действительности он является для паразита экологическим тупиком.

В кишечнике человека заглоченная онкосфера освобождается от эмбриофора, пробуравливает стенку кишки и, мигрируя по кровеносной системе, заносится сначала в печень, а затем через большой круг кровообращения может проникнуть в головной мозг, где в процессе 3-месячного развития превращается в ларвоцисту (Coenurus cerebralis), размеры которой варьируются от величины вишни до куриного яйца. На внутренней стенке ценура видны ввернутые внутрь сколексы диаметром 2-3 мм. Реже ценур поражает спинной мозг.

Эпидемиология. Основной источник инвазии - собаки (в основном приотарные и чабанские). Они выделяют зрелые членики мультицепса, заполненные яйцами, содержащими онкосферы, которые попадают на траву, корм, подстилку и в воду. Онкосферы, заключенные в эмбриофоры, очень стойки и могут долго сохраняться во внешней среде, хотя относительно быстро гибнут при высоких температурах в сочетании с инсоляцией. Человек заражается перорально, проглатывая онкосферы с загрязненными продуктами питания и водой. Важным фактором передачи являются грязные руки. Церебральный ценуроз очень широко распространен среди скота. Он встречается во всех скотоводческих районах мира. В России у животных его особенно часто диагностируют на Северном Кавказе, в Сибири, Поволжье, на Урале, а в сопредельных странах - в Казахстане, республиках Средней Азии, реже на Украине и в Закавказье. Во всех этих регионах случаи заболевания человека регистрируют лишь спорадически.

Патогенез и клинические проявления. Патогенез определяет как механическое воздействие ларвоцисты, так и токсическое влияние продуктов ее обмена на организм хозяина. Пузыревидная личинка локализуется в веществе головного мозга или на его основании. Преобладают симптомы поражения центральной нервной системы. Отмечаются сильные головные боли со рвотой, боли в области шеи и позвоночнике, усиленное потоотделение, апатия. Нарастает слабость, появляются конвульсивные движения, дезориентация во времени и пространстве, шаткая походка и парезы. Нарушается чувствительность, наблюдаются симптомы раздражения мозговых оболочек, отек сосочка зрительного нерва и другие неврологические симптомы. Возможны приступы эпилепсии, психозы и другие расстройства психики, кратковременная потеря сознания. Клиническая картина развивается медленно в течение нескольких лет. Иногда наступает внезапная смерть.

При попадании личинки в конъюнктиву может развиться отек века с выраженной воспалительной реакцией. Если личинка проникает в глазное яблоко, в стекловидном теле образуются кисты с выраженным иритом, иридоциклитом, грубыми помутнениями в стекловидном теле и отслойкой сетчатки. Развивается вторичная глаукома, ведущая к потере зрения.

Ценуры других видов Multiceps чаще всего локализуются в подкожной жировой клетчатке, мышечной ткани, полостях тела, вследствие чего появляются узлы, напоминающие фибромы или липомы, однако в отличие от них узлы при ценурозе болезненны даже в покое.

Диагностика. Распознавание заболевания затруднено. Подозрение на ценуроз основано на клинической картине. При локализации ларвоцист в мозге выявляют повышение внутричерепного давления. Рентгенологически ценуры обнаруживают редко, так как они в отличие от цистицерков не обызвествляются. Более информативны методы УЗИ, КТ и МРТ. При офтальмоскопии обнаруживают застойные явления в области зрительного

нерва. Подкожные ценуры пальпируются. Поставить окончательный диагноз позволяют исследования содержимого удаленной кисты.

Ценуроз дифференцируют от эхинококкоза и различных новообразований.

Лечение хирургическое. Данные о возможностях консервативного лечения отсутствуют.

Прогноз при локализации ценура в мозге или глазах серьезный. Профилактика. Применяют те же методы, что и при эхинококкозе.

3.2. Тип Nemathelminthes (круглые черви)

Многочисленные представители этого типа (более 500 тыс. видов) свободно обитают в почве, воде или могут паразитировать в различных органах и тканях у человека, животных и растений.

Все круглые черви имеют следующие особенности: развитие из трех зародышевых листков (экто-, эндо- и мезодермы); билатеральная симметрия тела; цилиндрическая форма тела с круглым сечением; появление первичной полости тела; наличие кожно-мускульного мешка, пищеварительной, выделительной, нервной и половой систем; отсутствие дыхательной и кровеносной систем.

Данный тип включает 5 классов: собственно круглые черви, брюхоресничные черви, киноринхи, волосатики и коловратки. Паразитов человека относят к классу собственно круглых червей.

3.2.1. Класс Nematoda (собственно круглые черви)

Нематоды - самый многочисленный класс круглых червей, насчитывающий десятки тысяч видов. К ним принадлежит большое количество паразитов человека.

Паразитические нематоды вызывают заболевания, называемые нематодозами. Они распространены на всех континентах. В мире нематодами инвазировано около 3 млрд человек.

Морфология. Нематоды имеют удлиненное, цилиндрической формы тело. Поперечное сечение тела круглое. Размеры нематод колеблются от 1 мм до 1 м и более.

Снаружи нематоды покрыты кожно-мышечным мешком, образованным кутикулой, гиподермой и одним слоем продольных мышц. Кутикула многослойная (рис. 3.33). Она служит наружным скелетом, защищает тело нематод от механических повреждений и химических воздействий.

Под кутикулой находится гиподерма, представляющая собой симпласт и состоящая из подстилающего кутикулу слоя - субкутикулы и продольных валиков, число которых варьируется от 4 до 16 и более. В гиподерме происходят активные обменные процессы и интенсивный биосинтез.

Под гиподермой лежит один слой продольных мышц, разделенных валиками гиподермы на несколько продольных лент. Движения нематод ограничены. Тело изгибается только в дорсовентральной плоскости, поскольку брюшные и спинные мышечные ленты действуют как антагонисты.

Внутри кожно-мышечного мешка находится первичная полость тела, не имеющая специальной выстилки и содержащая полостную жидкость, в которой расположены органы половой и пищеварительной систем. Полостная

Рис. 3.33. Поперечный срез аскариды.

1 - спинной нервный ствол в валике гиподермы; 2 - кишка; 3 - канал выделительной системы в боковом валике гиподермы; 4 - яичник; 5 - матка; 6 - брюшной нервный ствол; 7 - мышцы; 8 - гиподерма; 9 - кутикула.

жидкость находится под большим давлением, что создает опору для мускулатуры (гидроскелет) и играет важную роль в обменных процессах. У некоторых паразитических нематод она токсична.

Дыхательная и кровеносная системы у нематод отсутствуют. Дыхание у паразитических видов осуществляется в анаэробных условиях по типу брожения, вследствие чего образуются органические кислоты, например масляная и валериановая. Присутствием этих кислот можно объяснить токсичность полостной жидкости аскариды, которая при случайном попадании на слизистые оболочки человека сильно их раздражает.

Пищеварительная, выделительная, нервная и половая системы хорошо развиты.

Пищеварительная система представлена прямой трубкой, разделенной на три отдела: передний, средний и задний. Она начинается ротовым отверстием, расположенным

на переднем конце тела. У большинства нематод рот окружен тремя губами. У некоторых видов имеется ротовая капсула, вооруженная зубами, пластинками или другими режущими элементами.

За ртом следует глотка и цилиндрический пищевод, который у некоторых видов имеет одно или два расширения (бульбусы). За пищеводом расположена средняя кишка, переходящая в заднюю, заканчивающуюся анальным отверстием. У некоторых видов нематод анальное отверстие отсутствует.

Выделительная система представлена одной или двумя одноклеточными кожными железами, заменившими протонефридии. От железы отходят два длинных боковых канала, расположенных вдоль всего тела нематоды в боковых валиках гиподермы. В задней части тела каналы заканчиваются слепо, а в передней части соединяются в один непарный канал, открывающийся наружу порой вблизи переднего конца тела. У нематод имеются особые фагоцитарные клетки (1-2 пары), в которых задерживаются и накапливаются различные нерастворимые продукты обмена веществ. Они расположены в полости тела по ходу боковых выделительных каналов в передней трети тела.

Нервная система ортогонального типа представлена окологлоточным нервным кольцом, окружающим переднюю часть пищевода. От кольца отходят нервные стволы кпереди и кзади. К передней части тела идут 6 коротких нервных ветвей, к задней части тела - также 6 стволов, из которых более мощными, чем остальные, являются дорсальный и вентральный, проходящие в валиках гиподермы. Оба главных нервных ствола соединяются между собой многочисленными комиссурами, которые имеют вид тонких полуколец, опоясывающих тело попеременно то с правой, то с левой стороны.

Рис. 3.34. Половая система аскариды.

а - самка; б - самец; 1 - губы; 2 - глотка; 3 - «пищевод» (передний отдел средней кишки); 4 - средняя кишка;

5 - фагоцитарные клетки;

6 - боковая линия; 7 - яичник; 8 - яйцевод; 9 - матка; 10 - влагалище; 11 - семенники; 12 - семяпровод; 13 - семяизвергательный канал; 14 - задняя кишка.

Органы чувств развиты слабо. Имеются органы осязания и химического чувства. Органы осязания могут быть представлены головными сосочками или сосочками, разбросанными по всему телу. У самцов они сосредоточены на хвостовом конце в виде половых сосочков. Имеются амфиды - органы химического чувства. Они расположены по бокам головного конца, имеют форму кармана, спирального впячивания, щели и т. д. и иннервируются пучком специальных волокон. Амфиды особенно хорошо развиты у самцов нематод.

Нематоды раздельнополы и характеризуются внешним половым диморфизмом (рис. 3.34). Самки крупнее самцов. У некоторых самцов задний конец закручен на брюшную сторону. У самца имеется один трубчатый семенник, переходящий в семяпровод, за которым следует семяизвергающий канал, открывающийся в задний отдел кишечника. Соединение половых путей с задней кишкой образует клоаку. Около клоаки расположены совокупительные спикулы. У некоторых нематод самцы имеют в дополнение к спикулам копулятивную бурсу, представляющую собой расширенные и уплощенные в виде крыльев боковые части заднего конца тела.

У самок половая система, как правило, парная, трубчатая, состоит из парных яичников, яйцеводов, маток, которые сливаются, образуя влагалище. Самые узкие, слепо замкнутые отделы трубки представляют собой яичники. Они постепенно переходят в более широкие отделы, выполняющие

функции яйцеводов. Наиболее широкие отделы - матки, соединяющиеся между собой и образующие непарное влагалище, которое открывается наружу на брюшной стороне в передней трети тела нематоды.

Для нематод характерны половое размножение и внутреннее оплодотворение.

Биология развития. Большинство нематод откладывают яйца, но есть и живородящие виды. Формирование и созревание личинок чаще всего происходит во внешней среде. У некоторых видов цикл развития может завершаться в организме одного хозяина. У большинства видов нематод личинки развиваются в яйце до инвазионной стадии во внешней среде и выходят из него в кишечнике хозяина, проглотившего яйцо. В процессе развития личинки линяют несколько раз.

У ряда нематод личинки, выйдя из яйца во внешней среде, способны вести свободный образ жизни в почве. Различают рабдитовидные и филяриевидные личинки. Рабдитовидные личинки имеют два расширения (бульбуса) в пищеводе, а у филяриевидных личинок имеется пищевод цилиндрической формы. У некоторых видов личинки могут активно проникать через кожу хозяина, а не только попадать в его организм через рот.

Циклы развития нематод разнообразны. Большинство нематод относятся к геогельминтам. Их развитие происходит прямым путем, без смены хозяев. Для личинок многих геогельминтов характерна миграция по органам и тканям хозяина к месту окончательной локализации, где они достигают половой зрелости. Некоторые геогельминты развиваются без миграции личинок.

Геогельминты, поражающие только человека, не могут паразитировать у животных. Нематодозы, вызываемые этими гельминтами, относят к антропонозным болезням.

Другие виды нематод относят к биогельминтам. Их развитие происходит непрямым путем. Они нуждаются в промежуточных хозяевах, которыми могут быть кровососущие насекомые, ракообразные, или один и тот же организм служит последовательно сначала окончательным, а затем промежуточным хозяином.

Заражение человека нематодами-биогельминтами происходит как алиментарным путем при поедании промежуточного хозяина, так и в результате передачи их переносчиком.

Большинство нематод, паразитирующих у человека, в половозрелой стадии обитают в пищеварительной системе человека. Некоторые локализуются в лимфатических узлах и сосудах, соединительной ткани, под кожей конечностей, в подкожной жировой клетчатке.

Геогельминты, развивающиеся с миграцией

3.2.1.1. Отряд Ascaridida, подотряд Ascaridata, семейство Ascaridae

Род Ascaris

Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides; Linnaeus, 1758). A. lumbricoides - геогельминт, возбудитель аскаридоза. Взрослые аскариды локализуются в тонкой кишке человека.

Морфология. Аскариды - крупные раздельнополые нематоды с веретенообразным телом, в живом состоянии розовато-желтого цвета. На головном конце аскариды имеется ротовое отверстие, окруженное тремя губами.

Длина самок - 25-40 см, ширина - 5-6 мм. Хвостовой конец самки прямой, имеет конический придаток и 2 крупных сосочка, находящихся на брюшной стороне тела. Кпереди от заднего конца тела находится анус. Вульва открывается в конце передней трети тела, где у половозрелых самок имеется кольцевидная перетяжка - место опоры и охвата задним концом самца тела самки при совокуплении.

Самцы достигают в длину 15-25 см, в ширину - 3 мм; их хвостовой конец заострен и крючковидно загнут на вентральную сторону. У самца имеются две кутикулярные слегка загнутые иглы, или спикулы, длиной 1,5- 2 мм, заметные невооруженным глазом, когда выдвинуты из клоаки наружу. При копуляции спикулы выполняют роль органов, удерживающих самку. По ним сперма попадает во влагалище самки. На вентральной поверхности хвостового конца располагается 70 пар крупных преанальных и 7 пар постанальных половых сосочков (см. рис. 3.25).

Оплодотворенные яйца аскариды овальной или округлой формы, размером 0,050-0,070 X 0,040-0,050 мм, покрыты четырьмя оболочками. Наружная оболочка толстая, фестончатая, прокрашивается пигментами фекалий в коричневый цвет. Зародышевая масса концентрируется в центре яйца, оставляя свободными полюса. Встречаются яйца, лишенные наружной оболочки. При отсутствии самцов в организме больного в его фекалиях обнаруживают неоплодотворенные яйца, отличающиеся более крупными размерами по сравнению с оплодотворенными яйцами, неправильной формой и отсутствием зародышевой массы.

Покровы тела. Тело аскариды покрыто кожно-мышечным мешком, образованным кутикулой, гиподермой и одним слоем мышц. Кутикула аскариды человеческой состоит из 10 слоев. Она выполняет функции наружного скелета (опоры и защиты от внешних воздействий). Под кутикулой располагается слой гиподермы, состоящий из субкутикулы и спинного, брюшного и двух боковых валиков, вдающихся в полость тела. Под гиподермой находится один слой продольных мышц, состоящих из клеток, отделенных друг от друга валиками гиподермы. В гиподерме интенсивно протекают обменные процессы. Тело изгибается в дорсовентральной плоскости. Внутри кожно-мышечного мешка имеется первичная полость тела (псевдоцель), заполненная ядовитой полостной жидкостью под большим давлением, создающим опору для мышечного мешка (гидроскелет).

Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют.

Пищеварительная система. Пищеварительная система начинается ротовым отверстием, расположенным на переднем конце тела и окруженным тремя губами. Эта система представляет собой прямую трубку, которая делится на передний, средний и задний отделы. Передний и задний отделы имеют эктодермальное, а средний - энтодермальное происхождение. Ротовое отверстие ведет в ротовую полость, затем следуют глотка и цилиндрический пищевод. Пищевод переходит в среднюю кишку. За средней кишкой следует короткая задняя кишка, заканчивающаяся анальным отверстием, расположенным на заднем конце тела. Появление заднего отдела и анального отверстия обеспечивает движение пищи в одном направлении и лучшее ее усвоение.

Выделительная система. Выделительная система представлена одной гигантской клеткой (кожной железой). Клетка расположена в передней части тела аскариды. От железы кпереди и кзади в валиках гиподермы проходят два длинных боковых канала. Спереди они объединяются в один канал, который открывается выводным отверстием на брюшной стороне в передней части тела немного позади губ. Сзади каналы заканчиваются слепо. В про-

цессе выделения участвуют также 4 фагоцитарные клетки, расположенные в полости тела, по ходу боковых выделительных каналов.

Нервная система. К нервной системе относятся окологлоточное нервное кольцо и отходящие от него продольные нервные стволы. Нервные стволы соединены друг с другом комиссурами. Из них наиболее развиты дорсальный и вентральный. Органы чувств развиты слабо.

Половая система. Половые органы аскариды имеют трубчатое строение. Непарная половая система самца состоит из семенника, семяпровода, переходящего в семяизвергающий канал, открывающийся в заднюю кишку. У самца имеются кутикулярные спикулы, расположенные в совокупительных сумках вблизи ануса. Парная половая система самки состоит из правого и левого яичников, имеющих малый диаметр, далее идут яйцеводы в виде трубок большего диаметра, затем матки, имеющие наибольший диаметр. Матки соединяются в общее влагалище, открывающееся наружу на брюшной стороне. Размножение происходит только половым путем. Оплодотворение внутреннее.

Биология развития. Оплодотворенное яйцо начинает развиваться в матке, но окончательное формирование происходит во внешней среде при доступе кислорода. Самка аскарид в сутки откладывает до 240 000 яиц. Максимальное число яиц выделяется на 5-6-м месяце жизни самки. К 7-му месяцу овуляция заканчивается и самка перестает выделять яйца.

Для того чтобы яйца стали инвазионными, необходимы следующие условия: наличие кислорода, влажность не ниже 8 %, температура 12-37 ^оС и достаточное время. При оптимальных условиях (температура 24-30 ^оС и влажность 90-100 %) через 2-3 нед в яйце после первой линьки формируется инвазионная личинка, способная заразить человека. Развитие яиц происходит дольше в умеренном и прохладном климате, чем в теплом. При благоприятных условиях яйца могут сохранять жизнеспособность до 10 лет.

В умеренном климате развитие яиц в почве начинается в апреле-мае. Зимой развития яиц не происходит. В мае-июле в яйце формируются инвазионные личинки. Заражение человека инвазионными яйцами аскарид возможно в течение всего года, поскольку они устойчивы к внешним воздействиям и длительное время остаются жизнеспособными. Наибольшее число инвазионных яиц накапливается в почве в летне-осенний период, когда происходит массовое заражение населения аскаридозом. Наиболее продолжительный сезон заражения на юге, а наименее - в северных районах. Наибольшая степень инвазированности населения взрослыми аскаридами приходится на зимнее время, а наименьшая - на начало лета.

Человек заражается аскаридозом, проглатывая яйца, содержащие личинок, достигших инвазионной стадии (рис. 3.35). В тонкой кишке человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек, проникают сквозь стенку кишечника в кровеносные сосуды и совершают миграцию по кровеносному руслу и тканям хозяина. С током крови они попадают в воротную вену, сосуды печени, нижнюю полую вену, правое предсердие и через легочную артерию - в капилляры альвеол легких. Через стенки капилляров личинки проникают в полость альвеол, затем бронхиол и мигрируют по воздухоносным путям. Из трахеи при откашливании с мокротой личинки попадают в глотку, вторично заглатываются и снова оказываются в тонкой кишке. За время миграции личинки линяют 2 раза и увеличиваются в размерах с 0,19-0,25 до 1,5-2,2 мм. Миграция личинок аскарид длится около 2 нед. В кишечнике личинки растут, еще раз линяют и через 2-2,5 мес достигают половой зрелости. Продолжительность жизни взрослых аскарид - около 1 года.

Рис. 3.35. Жизненный цикл аскариды.

Эпидемиология. Аскаридоз - наиболее распространенный в мире гельминтоз. По данным ВОЗ, аскаридозом заражено более 1,2 млрд населения мира. От этой инвазии ежегодно умирают примерно 100 тыс. человек. Аскаридоз распространен в 153 из 218 стран, расположенных в зонах умеренного, субтропического и тропического климата. Более 50 % населения из числа обследованных заражено аскаридозом в Нигерии, Конго, Бразилии, Эквадоре, Ираке, Малазии, Афганистане, Индонезии. В зонах пустынь, полупустынь и вечной мерзлоты аскаридоз встречается очень редко.

Источник заражения - больной человек, выделяющий яйца аскариды (рис. 3.36) во внешнюю среду с экскрементами.

Очаги аскаридоза разнообразны по интенсивности передачи инвазии, зависящей от степени загрязнения внешней среды инвазионными яйцами аскарид, санитарных условий, гигиенических навыков населения и климатических факторов. Очаги аскаридоза обычно формируются в сельской местности или в тех районах городов, где имеются источники заражения, недостаточное санитарное благоустройство, а особенности быта и хозяйственной деятельности способствуют попаданию инвазионных яиц из внешней среды в организм человека. В городах люди заболевают аскаридозом чаще всего после возвращения из сельской местности, с садовых участков и дач, где в качестве удобрений иногда используют необеззараженные фекалии человека, а также при употреблении в пищу немытых овощей, фруктов, ягод, привезенных из очагов аскаридоза, и при несоблюдении правил личной гигиены.

Восприимчивость к аскаридозу высокая. В высокоэндемичных районах аскаридозом больны до 90 % детей. Это объясняется тем, что после аскаридоза не вырабатывается стойкий иммунитет.

Рис. 3.36. Яйцо аскариды с белковой оболочкой (оплодотворенное).

Факторы передачи аскаридоза - почва, загрязненная яйцами аскарид, овощи, ягоды, фрукты, вода. В водоемы могут попадать сточные воды из канализации или фекальные массы из расположенных вблизи туалетов. Механическими переносчиками яиц могут быть мухи, тараканы.

Заражение человека происходит при непосредственном контакте с почвой, содержащей инвазионные яйца. При несоблюдении правил личной гигиены яйца из почвы с немытыми руками попадают в рот человека. Заражение может происходить через различные предметы обихода, воду и продукты питания, загрязненные яйцами аскарид. В жилые помещения яйца могут попадать с пылью, заноситься на подошвах обуви.

Патогенез и клинические проявления. Патогенез аскаридоза в период миграции личинок в крови и пребывания их в органах дыхания отличается от патогенеза в период паразитирования взрослых гельминтов в тонкой кишке человека.

В ранней (миграционной) стадии аскаридоза личинки аскариды выделяют фермент гиалуронидазу, что приводит к лизису стенок сосудов, проникают в кровеносное русло и с током крови мигрируют по органам и тканям. В начале миграции личинки очень малы. Они имеют размер не более 0,5 мм и способны вызывать ограниченные кровоизлияния в стенке тонкой кишки и печени. К концу миграции личинки достигают 2 мм в длину. Проникая в альвеолы и бронхиолы (рис. 3.37), а затем в бронхи, они при интенсивной инвазии могут стать причиной более значительных кровоизлияний, что способствует появлению в легких нестойких эозинофильных

Рис. 3.37. Личинка аскариды в ткани легкого.

инфильтратов, воспалительных очагов и эозинофилии. Позднее в очагах кровоизлияний образуются очаги воспалений, характерные для бронхопневмонии и острого воспалительного гепатита.

При миграции личинок продукты их обмена и распада оказывают сенсибилизирующее действие на организм, что приводит в дальнейшем к аллергическим реакциям. Могут развиться аллергический миокардит, аллергический гепатит и произойти изменения в почках, надпочечниках, кишечнике, селезенке.

В миграционной стадии аскаридоза может появиться тахикардия и снизиться артериальное давление. Иногда развиваются панкреатиты и холангиты.

Тяжелым осложнением аскаридоза может быть анафилактический шок, приводящий к гибели больного. В качестве признаков анафилаксии возможны увеличение количества тучных клеток на путях миграции личинок (в кишечнике, печени, легких), их дегрануляция, вакуолизация и др.

Во время паразитирования взрослых аскарид в кишечнике сенсибилизация организма продолжается. В патогенезе кишечной фазы основную роль играет интоксикация организма продуктами жизнедеятельности аскарид, в результате чего возникают нарушения со стороны пищеварительной, нервной, половой систем и др. Гельминты оказывают механическое воздействие на слизистую оболочку кишечника, приводящее к ее изменению, нарушается пристеночное пищеварение, затрудняются всасывание и усвоение белков, жиров, витаминов, снижается активность фермента лактазы и др.

В кишечной стадии аскаридоза нарушаются функции кишечника, появляются боли в животе, тошнота, рвота, энтероколит, сопровождающийся лихорадкой, уменьшается масса тела.

Клиническая картина кишечной стадии аскаридоза отличается разнообразием. Симптомы могут быть выражены слабо или заболевание может протекать очень тяжело. У детей тяжелые заболевания без противоаскаридозного лечения могут заканчиваться летально.

При интенсивных инвазиях могут возникнуть непроходимость кишечника, аскаридозный перитонит, закупорка печеночных ходов, протоков поджелудочной железы. Иногда развиваются энцефалопатии, вызванные паразитированием аскарид. При проникновении аскарид в дыхательные пути возможны обтурация и асфиксия. Аскаридоз, сопутствующий другим заболеваниям, утяжеляет их течение. Дизентерия на фоне аскаридоза протекает тяжелее и более длительно. При детских инфекциях, туберкулезе, брюшном тифе часто возникают осложнения и возможен летальный исход.

У человека отсутствует естественный иммунитет против аскаридоза. Приобретенный иммунитет формируется при многократных повторных заражениях. При повторном заражении личинки под действием антител теряют активность и гибнут во время миграции. В результате многократных инвазий все личинки могут погибнуть и кишечная фаза не наступает.

Диагностика. Диагноз аскаридоза в кишечной стадии устанавливают при обнаружении яиц аскарид или самих гельминтов в фекалиях. Учитывают сезон обследования. Максимальное выявление инвазированных приходится на декабрь-февраль. При паразитировании в кишечнике только самцов, старых или неполовозрелых самок яйца могут отсутствовать. Аскаридоз сопровождается эозинофилией.

Диагноз аскаридоза в миграционной стадии установить очень сложно. Иногда личинки аскарид можно обнаружить при исследовании мокроты.

Профилактика. Индивидуальные меры включают соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей, фруктов, ягод, употребление только кипяченой питьевой воды, защиту пищевых продуктов от мух, тараканов.

Общественная профилактика предусматривает выявление больных и массовую дегельминтизацию населения, санитарно-просветительную работу, обезвреживание фекалий, используемых как удобрение, путем компостирования, охрану окружающей среды от загрязнения (устройство канализации, водопровода).

3.2.1.2. Отряд Rhabditida, подотряд Strongylata, семейство Ancylostomatidae

Рода Ancylostoma, Necator

Кривоголовка двенадцатиперстной кишки (Ancylostoma duodenale; Dubini, 1843, и Creplin, 1845) и некатор (Necator americanus; Stiles, 1903). Эти виды геогельминтов морфологически сходны и вызывают анкилостомоз и некатороз, объединяемые общим названием «анкилостомидозы» (рис. 3.38). Взрослые гельминты паразитируют в двенадцатиперстной и тощей кишках человека.

Морфология. Анкилостома и некатор сходны по морфологии, циклам развития и действию на организм. Тело нематод розовато-желтоватого цвета, небольших размеров. Длина самки кривоголовки составляет 10-13 мм, а самца - 8-10 мм. Самка некатора имеет длину 9-10 мм, самец - 5-8 мм. Передний конец тела анкилостомы загнут на вентральную сторону, а у некатора - на дорсальную. Головной конец имеет ротовую капсулу (рис. 3.39; 3.40). С ее помощью гельминты прикрепляются к стенке тонкой кишки. У анкилостомы капсула имеет четыре вентральных и два дорсальных режущих зубца, у основания которых находятся две железы, выделяющие ферменты, препятствующие свертыванию крови. У некатора в ротовой капсуле находятся две режущие пластинки. Гельминты питаются кровью. В месте прикрепления гельминтов к стенке кишечника образуются язвы диаметром до 2 см, кровоточащие длительное время.

У самцов на хвостовом конце имеется колоколовидное расширение кутикулы (половая бурса). У анкилостомы она крупнее и шире, чем у некатора.

Яйца анкилостомы и некатора по строению неразличимы. Они имеют овальную форму, покрыты гладкой тонкой бесцветной оболочкой, их размер составляет 66 X 38 мкм. В свежевыделенных яйцах видны 4-8 бластомеров.

Биология развития. Самка анкилостомы, находясь в кишечнике человека, в сутки выделяет 10-25 тыс. яиц, а самка некатора - 5-10 тыс. С фекалиями яйца попадают в почву. Развитие личинок происходит при 14-40 °С. Для развития личинок анкилостом нужна влажность

Рис. 3.38. Анкилостомиды. а - некатор; б - кривоголовка.

Рис. 3.39. Головные концы тела анкилостомы (а) и некатора (б).

Рис. 3.40. Анкилостома. а - самка; б - самец; в - ротовая капсула анкилостомы.

Рис. 3.41. Филяриевидные личинки анкилостомид.

А - личинка анкилостомы; Б - личинка некатора; а - головной

конец личинки анкилостомы; б - головной конец личинки не-

катора.

85-100 %, а для некатора - 70-80 %. Личинкам требуется свободный кислород. При 0 °С они сохраняют жизнеспособность не более 1 нед. При благоприятных условиях через 1-2 дня в яйцах развиваются рабдитовидные личинки. Они имеют два бульбуса в пищеводе. Эти личинки неинвазионны. Через 7-10 дней после линьки личинки становятся филяриевидными. Они имеют пищевод цилиндрической формы. После второй линьки филяриевидные личинки становятся инвазионными. Личинки могут свободно передвигаться в почве по вертикали и горизонтали (рис. 3.41).

При проникновении личинок через кожу дальнейшее их развитие происходит с миграцией (рис. 3.42). Личинки по венозной системе мигрируют в правый желудочек сердца, затем в легкие, выходят в полость альвеол, проникают в воздухоносные пути, продвигаются в глотку, ротовую полость и вторично заглатываются. Заглотанные личинки проходят по пищеводу в желудок и оказываются в тонкой кишке. Через 5-6 нед после внедрения личинок в кожу, миграции и двух линек они становятся половозрелыми гельминтами и начинают откладывать яйца, которые можно обнаружить в фекалиях.

В северных районах распространения анкилостомидозов с выраженной сменой времен года встречаются штаммы анкилостом, личинки которых могут не развиваться в течение 8 мес. После этого срока они продолжают и заканчивают свое развитие. Благодаря этому яйца выходят во внешнюю среду во время, наиболее благоприятное для их развития.

Рис. 3.42. Жизненный цикл анкилостомид. а - цикл развития некатора; б - головной конец тела анкилостомы; в - хвостовой конец тела самца анкилостомы; г - головной конец тела некатора; д - хвостовой конец тела некатора; Л-I, Л-II, Л-III, Л-IV -личинки I-IV стадий развития.

Если личинки анкилостом проникают в организм хозяина через рот, миграции не происходит. Личинки сразу оказываются в кишечнике, растут и достигают половой зрелости.

Продолжительность жизни анкилостом - 7-8 лет, некатора - до 15 лет.

Эпидемиология. Анкилостомидозами заражено около 25 % населения земного шара. Наиболее часто эти заболевания встречаются в районах с низким уровнем санитарии. Они распространены на всех континентах между 45^° с. ш. и 30^° ю. ш. Ежегодно регистрируют около 450 млн новых случаев. Эти заболевания наиболее распространены в странах тропиков и субтропиков. Эпидемические очаги анкилостомоза формируются во влажных тропиках, а некатороза - в странах с субтропическим климатом влажного типа. Интенсивные очаги анкилостомидозов могут формироваться в шахтах, где в условиях повышенной влажности и высоких температур личинки способны быстро развиваться. Очаги имеются в Южной и Центральной Америке, Африке, в странах полуостровов Индостан и Индокитай и на островах Малайского архипелага. Анкилостомоз встречается на Кавказе, в Туркмении, Киргизии. Некатороз регистрируют на Черноморском побережье Краснодарского края, на границе с Абхазией. Известны смешанные очаги некатороза и анкилостомоза в Западной Грузии и Азербайджане.

Источник заражения - инвазированный человек, выделяющий яйца во внешнюю среду.

Фактор передачи возбудителя - почва, загрязненная яйцами и личинками гельминтов.

Заражение человека анкилостомидозами происходит чаще всего вследствие активного проникновения филяриевидных личинок через кожу (перкутанно) при ходьбе босиком. Возможны также трансплацентарный и трансмаммарный (через молоко матери) способы заражения. Яйца анкилостомы и некатора обнаруживали в фекалиях новорожденных. Личинки анкилостомид находили в молоке кормящих матерей. Иногда заражение происходит перорально при употреблении мяса кроликов, ягнят, телят, свиней, а также овощей, фруктов и воды, загрязненных инвазионными личинками гельминтов.

Патогенез и клинические проявления. Патогенез анкилостомидозов в ранней и хронической стадиях различается.

В ранней стадии личинки совершают миграцию по органам и тканям хозяина, вызывают аллергические реакции, оказывают сенсибилизирующее действие на организм. По пути миграции личинок, как и при аскаридозе, травмируются ткани дыхательных путей, формируются эозинофильные инфильтраты, возникают кровоизлияния. Длительность ранней стадии составляет 1-2 нед.

Кишечная стадия начинается после завершения миграции и проникновения личинок в двенадцатиперстную кишку. С помощью кутикулярных зубов личинки прикрепляются к слизистой оболочке, травмируют сосуды. Их железы выделяют антикоагулянты и вызывают сильное кровотечение. Личинки являются гематофагами. За сутки одна особь анкилостомы потребляет 0,16-0,34 мл крови, а некатора - 0,03-0,05 мл. В местах прикрепления анкилостомид образуются изъязвления.

При инвазии анкилостомами заболевание развивается быстрее и достигает более высокой степени тяжести, чем при инвазии некатором. Выраженность симптомов зависит от числа паразитов. Болезнь в легкой форме протекает почти бессимптомно. Возможны неприятные ощущения в эпигастральной области.

Интенсивность инвазии может быть очень велика (до сотни и тысячи особей).

Тяжелая форма приводит к значительной кровопотере и сопровождается хронической железодефицитной анемией, одышкой, вялостью, задержкой развития, отеками, диареей с примесью крови и слизи, потерей альбуминов, приводящей к повреждению миокарда и нарушению сердечной деятельности.

У представителей негроидной расы возникает депигментация кожи, связанная с дефицитом железа и гипоальбуминемией.

Диагностика. Диагноз анкилостомидозов ставят при обнаружении яиц гельминтов в фекалиях или дуоденальном содержимом. При диагностике учитывают эпидемиологические и клинические данные.

Профилактика. Профилактика анкилостомидозов предусматривает выявление и лечение больных, санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на охрану окружающей среды от фекального загрязнения, строительство туалетов, обезвреживание нечистот, ношение обуви в очагах заболеваний, соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей и фруктов.

3.2.1.3. Отряд Rhabditida, семейство Strongyloididae

Род Strongyloides

Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis; Bavay, 1876). S. stercoralis - геогельминт, возбудитель стронгилоидоза. Взрослые угрицы кишечные локализуются в слизистой оболочке тонкой кишки.

Морфология. Взрослые гельминты мелкие, нитевидные. Самки (рис. 3.43) имеют длину 2,2 мм и ширину 0,03-0,07 мм. Тело самки цилиндрической формы, на переднем конце закруглено, к заднему концу равномерно сужается. Ротовое отверстие окружено небольшими губами. Цилиндрический пищевод занимает ¹/₄ длины тела. Яичники двойные, занимают ³/₄ длины тела, переходят в парные матки, открывающиеся в непарное влагалище, которое находится на границе передней и средней частей тела. В матке имеется цепочка яиц.

Длина самцов - 0,7 мм, ширина - 0,04 мм. На загнутом хвостовом конце видны копулятивные придатки.

Яйца гельминтов эллипсоидные, размером 50 х 30 мкм.

Биология развития. Самка угрицы кишечной выделяет в сутки до 50 яиц с уже сформировавшимися рабдитовидными личинками. Личинки выходят из яиц в кишечнике человека. Вместе с фекалиями рабдитовидные личинки попадают в почву. Особенность развития угрицы кишечной состоит в том, что она имеет две

Рис. 3.43. Самка стронгилоида.

а - пищевод (филяриевидное строение); б - кишечник; в - половое отверстие; г - яичник (по В. П. Подъяпольской).

Рис. 3.44. Личинки стронгилоидов.

1 - рабдитовидная личинка; 2 - филяриевидная личинка; а - пищевод; б - кишка; в - половой зачаток (по В. П. Подъяпольской).

формы существования: паразитическую и свободноживущую.

При благоприятных для развития условиях (высокая влажность и температура 26-28 ^°С) личинки линяют и дают начало свободноживущему поколению самцов и самок, обитающих в почве и питающихся органическими остатками. Самки стронгилоидов, живущих в почве, мельче паразитических форм (длина 1 мм, ширина 0,06 мм) и имеют пищевод рабдитовидного строения. При сохранении благоприятных условий из яиц, отложенных свободноживущей самкой, выходят рабдитовидные личинки, которые снова могут превратиться в свободноживущих самцов и самок.

При ухудшении условий существования рабдитовидные личинки свободноживущего поколения после линьки становятся филяриевидными и переходят к паразитическому образу жизни (рис. 3.44).

Рабдитовидные личинки, вышедшие из организма хозяина вместе с фекалиями и попавшие в неблагоприятные условия (недостаточные влажность и температура), через 24-48 ч линяют и превращаются в филяриевидных личинок, способных паразитировать у человека.

При проникновении инвазионных (филяриевидных) личинок в организм хозяина через кожу дальнейшее их развитие происходит с миграцией, как у личинок аскарид и анкилостомид (рис. 3.45). По кровеносным сосудам личинки мигрируют по органам и тканям хозяина и по окончании миграции оказываются в верхних отделах тонкого кишечника, где достигают половой зрелости.

Через 17-28 дней после заражения в фекалиях хозяина можно обнаружить личинки гельминтов. Выход личинок из яиц происходит в кишечнике.

Попадая в организм хозяина через рот, личинки проникают через слизистую оболочку ротовой полости в кровеносные сосуды и развиваются также с миграцией, как личинки, проникшие через кожу.

Иногда личинки становятся инвазионными до того, как выделятся во внешнюю среду. Это происходит в тех случаях, когда рабдитовидные личинки, вышедшие из яиц, задерживаются в кишечнике больного свыше 24 ч (при запорах). Личинки превращаются в филяриевидных без выхода во внешнюю среду, внедряются в слизистую оболочку кишечника и мигрируют в легкие, вызывая аутосуперинвазию. Вследствие аутосуперинвазии стронгилоидоз может длиться очень долго (до 30 лет) без дополнительного заражения извне.

Самки внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, самцы находятся в просвете кишки. Оплодотворение может происходить в легких и кишечнике.

Рис. 3.45. Жизненный цикл стронгилоидов. 1 - рабдитовидные личинки в кишечнике; 2 -рабдито- видные личинки на коже; 3 - превращение рабдитовидных личинок в филяриевидные в почве; 4 - свободноживущее поколение самцов и самок в почве.

Продолжительность жизни гельминтов в кишечнике составляет несколько месяцев, но аутоинвазия приводит к длительному паразитированию гельминтов у людей (до 30 лет).

Эпидемиология. Стронгилоидоз широко распространен в странах с жарким и влажным климатом. По данным ВОЗ, стронгилоидозом поражено 35-40 млн человек в мире. Он встречается в странах Африки (Эфиопия, Мозамбик), Южной Америки (Колумбия, Перу), где зараженность населения достигает 60 %. В южных штатах США, в странах Юго-Восточной Азии и в Северо-Восточной Австралии зараженность составляет 18 %, а в странах Южной и Восточной Африки - от 2,5 до 30 %.

В районах с умеренным климатом, характеризующихся низким уровнем санитарной культуры, в частности в южных районах России, западных областях Украины, в Беларуси, Молдове, на Кавказе и в Средней Азии, а также в некоторых государствах Европы, существуют небольшие эндемичные очаги стронгилоидоза. Здесь зараженность населения не превышает доли процента. Сезонность заболевания в странах с умеренным климатом определяется периодом года, когда суточная температура превышает 12 ^°С и сохраняется достаточная влажность. В осенне-зимний период личинки погибают. В некоторых районах Закавказья, Средней Азии и Казахстана гибель личинок в летнее время обусловлена недостаточной влажностью почвы.

Источник инвазии - зараженный человек, выделяющий личинки во внешнюю среду. В редких случаях источником инвазии могут быть собаки и кошки. В их организме могут развиваться половозрелые стадии угрицы кишечной.

Эндемичные очаги стронгилоидоза существуют в странах с тропическим, субтропическим и умеренным климатом. Иногда они возникают в горнорудных и каменноугольных шахтах с теплым и влажным микроклиматом. В эндемичных районах стронгилоидоз является СПИД-ассоциированной инвазией.

Фактор передачи возбудителя - загрязненная личинками почва, где при оптимальных условиях они остаются живыми в течение 3-4 нед.

Заражение человека происходит преимущественно перкутанно, но возможно и пероральное заражение при употреблении немытых овощей, фруктов и ягод, на которых инвазионные личинки выживают в течение 4- 5 дней. Возможен контактный путь передачи инвазии, поэтому стронгилоидоз можно отнести к факультативным контагиозным гельминтозам. Так как личинки могут присутствовать в перианальной области, то чаще таким путем заражаются гомосексуалисты при половых контактах и лица с психическими расстройствами.

В группу риска входят пациенты с заболеваниями органов пищеварения, больные туберкулезом, пациенты специализированных интернатов, в которых возможны «внутрибольничные» вспышки стронгилоидоза.

Патогенез и клинические проявления. При стронгилоидозе они почти такие же, как при анкилостомидозах.

Картину заболевания определяют первичность или повторность заражения и наличие или отсутствие аутоинвазии. Легкие инвазии могут протекать бессимптомно.

В местах внедрения личинок появляется зуд, могут возникнуть аллергические дерматиты.

Миграция личинок у большинства пациентов проходит бессимптомно. При гиперинвазии могут возникнуть очаги пневмонии.

При повторном заражении или аутоинвазии может появиться рецидивирующая крапивница в виде полиморфных мигрирующих высыпаний линейной и извилистой формы. Вследствие внедрения филяриевидных личинок при аутоинвазии появляются дерматиты на ягодицах, бедрах, в перианальной области. Локальные аллергические дерматиты возникают на коже стоп и пальцев.

При кишечном стронгилоидозе умеренная инвазия проявляется признаками гастроэнтероколита. Заболевание длится несколько месяцев или лет. В фекалиях и дуоденальном содержимом обнаруживают только рабдитовидные личинки.

Стронгилоидная гиперинвазия характеризуется высокой численностью паразитов, при этом возрастает количество рабдитовидных личинок, превращающихся в филяриевидные во время нахождения их в кишечнике. Если это происходит в легких и желудочно-кишечном тракте, такое состояние называют гиперинвазивным синдромом.

К кишечным проявлениям относятся боли в животе, похудение, тошнота, рвота, диарея со слизью и кровью. При длительном течении стронгилоидоза поносы чередуются с запорами, что способствует аутоинвазии. Развиваются тяжелая анемия и кахексия.

Гельминты локализуются в двенадцатиперстной кишке, верхнем отделе тощей кишки, иногда проникают в пилорический отдел желудка, слепую и ободочную кишки, желчные и панкреатические протоки. При интенсивной

инвазии слизистая оболочка изъязвляется, может развиться парез кишечника.

Тяжесть заболевания зависит от иммунной системы пациента. У ослабленных больных со сниженной реактивностью организма вследствие других заболеваний или иммунодефицита субклиническое или бессимптомное течение стронгилоидоза может перейти в гиперинтенсивное.

Диагностика. Диагноз стронгилоидоза ставят при обнаружении личинок в фекалиях и дуоденальном содержимом. Учитывают эпидемиологические и клинические данные.

Профилактика. Профилактические меры при стронгилоидозе такие же, как и при анкилостомидозах. Необходимо охранять внешнюю среду от фекального загрязнения, избегать контактов с загрязненной почвой, выявлять и лечить больных, соблюдать правила личной гигиены, мыть фрукты и овощи перед употреблением в пищу.

Геогельминты, развивающиеся без миграции

3.2.1.4. Отряд Ascaridida, подотряд Oxyurata, семейство Oxyuridae

Род Enterobius

Острица человеческая (Enterobius vermicularis; Linnaeus, 1758, и Leach, 1853). E. vermicularis - геогельминт, возбудитель энтеробиоза, контагиозного гельминтоза. Взрослая острица локализуется в нижнем отделе тонкой и начальном отделе толстой кишки.

Морфология. Острицы - мелкие раздельнополые нематоды белого цвета. Длина самки - 9-12 мм, ширина - 0,5 мм (рис. 3.46), длина самца - 2-5 мм (рис. 3.47). Задний конец самки шиловидно заострен (отсюда название «острица»), а у самца закручен на брюшную сторону. На переднем конце тела имеются ротовое отверстие, окруженное тремя губами, и везикула (вздутие кутикулы), помогающая гельминту прикрепляться к стенкам кишечника. В заднем отделе пищевода находится шаровидное расширение - бульбус. Предполагают, что бульбус, сокращаясь, участвует в фиксации паразита к стенкам кишечника хозяина. Кишечник имеет вид прямой трубки. Острицы питаются содержимым кишечника хозяина, иногда заглатывают кровь. Половая система имеет строение, характерное для всех нематод. Матка самки, заполненная яйцами, занимает почти все тело червя.

Яйца размером 50-60 X 20-30 мкм покрыты прозрачной оболочкой, имеют асимметричную форму: одна сторона овала уплощена, другая выпуклая. Внутри находится почти сформированная личинка (рис. 3.48).

Биология развития. Самка острицы откладывает около 1500 яиц. В оптимальных условиях период дозревания яиц равен 4-6 ч. Основная особенность энтеробиоза - его контагиозность, обусловленная быстрым созреванием яиц, их устойчивостью к действию факторов внешней среды. Пораженность населения зависит от уровня его санитарной культуры.

Цикл развития острицы происходит без миграции (рис. 3.49). Из яиц в тонкой кишке выходят личинки, которые с помощью везикулы, плотно прилегающей к тканям хозяина, и благодаря присасывающему действию бульбуса пищевода прикрепляются к слизистой оболочке. Через 12-15 дней личинки становятся половозрелыми. Оплодотворение происходит в кишечни-

Рис. 3.46. Самка острицы. 1 - рот; 2 - везикула; 3 - пищевод; 4 - бульбус пищевода; 5 - кишечник; 6 - половое отверстие; 7 - матка; 8 - яичник; 9 - анальное отверстие.

ке человека. Сразу после оплодотворения самцы погибают. В матке самки накапливается до 20 тыс. яиц. Сильно растянутая матка сдавливает бульбус, поэтому самки не могут удержаться на слизистой оболочке. Вследствие перистальтики кишечника они опускаются в нижние его отделы. Во время сна, когда анальный сфинктер расслаблен, самки активно перемещаются вдоль прямой кишки и выползают из анального отверстия. Они откладывают яйца на перианальных складках и после этого погибают. Острицы могут заползать во влагалище, на бедра, нижнюю часть спины. Через 4-6 часов при 36 ^°С , влажности 90-100 % и наличии кислорода личинки становятся инвазионными. В условиях более низких температур яйца не развиваются. Продолжительность жизни острицы - около 30 дней.

Эпидемиология. Энтеробиоз - наиболее распространенный гельминтоз. Он встречается повсеместно, но чаще всего - в развитых странах умеренного климата. Развитие остриц не зависит от климатических условий. Этим гельминтозом может страдать население в странах как с засушливым, так и с суровым, холодным климатом. В мире энтеробиозом поражены более 350 млн человек. Распространение энтеробиоза связано с интенсивным и

Рис. 3.47. Самец острицы.

Рис. 3.48. Яйцо острицы.

экстенсивным загрязнением внешней среды яйцами остриц. Болеют преимущественно дети.

Источник инвазии - только человек, больной энтеробиозом.

Восприимчивость к энтеробиозу высокая, особенно в детских коллективах. Возможны повторные заражения (аутореинвазии), затрудняющие лечение больных.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, возможен и контактно-бытовой способ передачи. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц, содержащих подвижных личинок. Яйца могут находиться на различных частях тела, под ногтями, на постельном белье, заноситься пылью на предметы обихода и продукты питания, передаваться через рукопожатие.

Патогенез и клинические проявления. Патогенное влияние остриц на организм человека зависит от интенсивности инвазии. Заболевание может протекать бессимптомно или субклинически. Патогенез связан с механическим, токсическим, аллергическим и психогенным действием гельминтов на организм.

К наиболее ранним симптомам заболевания можно отнести зуд в перианальной области, возникающий вечером и ночью. Интенсивная инвазия вызывает бессонницу, приводящую к нервному истощению больного. Постоянное раздражение кожи вокруг анального отверстия способствует образованию трещин и расчесов, через которые возможен занос микробной инфекции, что приводит к развитию абсцессов, дерматитов, экзем.

При заползании паразитов в женские половые органы возникают вульвовагиниты. Острицы способствуют проникновению бактериальной инфекции в половые органы.

При интенсивной инвазии развивается кишечная форма энтеробиоза. Появляются боли в животе, тошнота, диарея, головная боль, головокружение. Острицы могут способствовать возникновению аппендицита.

Диагностика. Для обнаружения яиц острицы утром до дефекации деревянным шпателем или ватным тампоном производят соскоб с перианальных складок кожи. Исследование повторяют 3 раза с интервалом 7-10 дней. Иногда взрослые гельминты могут быть обнаружены на поверхности кала.

Профилактика. Индивидуальная профилактика предусматривает соблюдение правил личной гигиены, особенно проверку чистоты рук; больного ребенка следует укладывать спать в трусах, утром их кипятить и гладить мокрыми.

Рис. 3.49. Жизненный цикл острицы. 1 - неинвазионное яйцо острицы; 2 - инвазионное яйцо острицы.

Общественная профилактика включает выявление и лечение больных; предупреждение загрязнения яйцами гельминтов помещений детских учреждений, организаций, плавательных бассейнов; санитарно-гигиенические дезинвазивные мероприятия; влажную уборку жилых помещений; обучение медицинского и обслуживающего персонала детских коллективов методам профилактики.

3.2.1.5. Отряд Trichocephalida, подотряд Trichocephalata, семейство Trichocephalidae

Род Trichocephalus

Власоглав человеческий (Trichocephalus trichiurus; Leach, 1771, и Blanchard, 1895). T. trichiurus - геогельминт, возбудитель трихоцефалеза. Взрослый власоглав паразитирует в толстой кишке человека.

Морфология. Власоглавы - мелкие раздельнополые нематоды серого цвета (рис. 3.50). Длина тела самки - 30-55 мм, самца - 30-45 мм. Передняя часть тела власоглава тонкая, волосовидная, составляет ²/₃ всей дли-

Рис. 3.50. Власоглав.

а - самка; б - самец.

ны. В ней расположен пищевод, окруженный околопищеводными клетками. Передним волосовидным концом паразит прочно прикрепляется к слизистой оболочке кишки хозяина, прошивая ее, что затрудняет изгнание власоглава из кишечника. Задняя часть тела самки прямая, расширенная. В ней находятся все основные отделы пищеварительного тракта; у самки видна матка. Задний конец тела самца завернут в виде спирали. В передней части тела самца различим волнообразный нитевидный семенник, переходящий в семяизвергающий канал, открывающийся в заднем конце тела.

Яйца власоглава размером 50- 54 х 23-26 мкм имеют форму бочонка или лимона со светлыми «пробочками» на полюсах. Оболочка яиц гладкая, желтовато-коричневая.

Биология развития. Яйца власоглава созревают во внешней среде при 15-40 °С, наличии свободного доступа кислорода, влажности около 100 % в течение 17-25 дней. Оптимальная температура для созревания яиц - 26-30 ^°С. Яйца власоглава хуже переносят низкие температуры, чем яйца аскариды, но более устойчивы к действию солнечной радиации. В почве яйца сохраняют инвазионность в течение 2 лет.

Человек заражается трихоцефалезом, проглатывая инвазионные яйца власоглава (рис. 3.51). Цикл развития проходит без миграции. Из инвазионных яиц выходят личинки, которые перемещаются в слепую кишку, где узким передним концом внедряются в слизистую оболочку и остаются там до конца своей жизни. Личинки развиваются около 2 нед. В течение 1 мес гельминты достигают половой зрелости. Они питаются клетками эпителия кишечника и кровью хозяина. Через 6 нед после заражения хозяина начинается выделение яиц с фекалиями. Самка в сутки откладывает 1000- 3500 яиц. При интенсивной инвазии паразит может обитать в подвздошной и прямой кишках. Продолжительность жизни власоглава - 5-6 лет.

Эпидемиология. Трихоцефалез - один из наиболее распространенных гельминтозов, чаще всего встречается в странах с теплым и влажным климатом. Трихоцефалезом поражены около 800 млн человек в мире. В России эта инвазия занимает второе место после аскаридоза.

Источник заражения - больной человек, выделяющий во внешнюю среду яйца с фекалиями.

Очаги трихоцефалеза различают по степени их экстенсивности, определяемой пораженностью населения. Иногда интенсивные очаги трихоцефалеза формируются в психиатрических больницах.

Факторы передачи возбудителя трихоцефалеза и механизмы заражения те же, что и у аскариды.

Патогенез и клинические проявления. Инвазия власоглавами в легкой степени не вызывает тяжелых поражений и протекает субклинически. В случаях интенсивной инвазии наблюдаются воспалительная реакция, гиперемия, набухание слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния, эрозии, эозинофильная и лимфоидная инфильтрация. Эозинофильная воспа-

Рис. 3.51. Жизненный цикл власоглава. 1 - яйца власоглава, выделившиеся из кишечника; 2 - почва, в которой вызревают личинки власоглава; 3 -ин- вазионная личинка власоглава.

лительная реакция слизистой оболочки кишечника развивается на 7-е сутки после заражения как следствие сенсибилизации антигенами паразита. В дальнейшем эти явления ослабевают. Власоглавы - гематофаги.

При интенсивной инвазии появляются боли в животе, диарея, повышенная утомляемость, снижение аппетита, анемия, утолщение фаланг пальцев, задержка роста у детей, снижение массы тела, головная боль.

Проникновение власоглава в аппендикс может быть причиной аппендицита. Возможны развитие кахексии, анемии, дисбактериоза, выпадение прямой кишки. При трихоцефалезе тяжело протекают протозойные и бактериальные инфекции.

Диагностика. Диагноз трихоце-

фалеза ставят при обнаружении яиц власоглава (рис. 3.52) в фекалиях с помощью методов обогащения. Сезон для проведения обследования не имеет значения, так как инвазия продолжается 5 лет при однократном заражении. Взрослые гельминты могут быть обнаружены при колоноскопии.

Профилактика. Меры профилактики трихоцефалеза сходны с тако-

Рис. 3.52. Яйцо власоглава.

выми при аскаридозе. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, мыть овощи и фрукты перед употреблением их в пищу, выявлять и лечить больных, охранять окружающую среду от фекального загрязнения.

Биогельминты, заражение которыми происходит

при проглатывании личинок с тканями промежуточного

хозяина

Развитие биогельминтов происходит с участием промежуточных хозяев.

3.2.1.6. Отряд Trichocephalida, подотряд Trichocephalata, семейство Trichinellidae

Род Trichinella

Трихинелла спиральная (Trichinella spiralis; Owen, 1835, и Raillit, 1895). T. spiralis вызывает трихинеллез, впервые описанный F. Zenker в 1860 г., - биогельминтоз, относящийся к группе природно-очаговых зооантропонозов.

Очаги трихинеллеза могут быть природными и синантропными.

Половозрелые особи паразитируют в тонкой кишке человека, а личинки мигрируют в поперечнополосатые мышцы (рис. 3.53), снабженные густой сетью кровеносных капилляров (мышцы языка, диафрагмальные, дельтовидные, реберные, плечевые, пищевода, глаза, мочеиспускательного канала), и там инкапсулируются, вызывая лихорадку и различные аллергические проявления.

Морфология. Половозрелые трихинеллы имеют микроскопические размеры: самки 3-4 мм в длину (рис. 3.54), самцы 1,5-2 мм. Самки живородящие, имеют непарную половую систему, влагалище открывается наружу в передней четверти тела. У самцов отсутствуют спикулы.

Самки отрождают личинок размером 0,1 мм, которые мигрируют в поперечнополосатые мышцы, увеличиваются до 0,8-1 мм, свертываются в спираль и покрываются капсулой.

Биология развития. Трихинелла - биогельминт. Она может паразитировать у всех млекопитающих и человека. Один и тот же организм для трихинеллы сначала является основным хозяином (половозрелые особи находятся в кишечнике), а затем промежуточным (личинки присутствуют в мышцах).

Рис. 3.53. Личинки трихинеллы в капсулах.

Рис. 3.54. Самка трихинеллы.

Заражение трихинеллезом происходит при поедании мяса животных, содержащих живых инкапсулированных личинок трихинелл. В желудочно-кишечном тракте под действием пищеварительных ферментов капсула растворяется, личинки выходят в просвет кишки, где после нескольких линек через 3-4 сут превращаются в половозрелые формы. Затем происходит оплодотворение. Оплодотворенные самки внедряются между ворсинками слизистой оболочки передними концами тела и отрождают живых личинок. Самка живет около 3-6 нед, и за это время она отрождает от 200 до 2000 личинок.

Личинки проникают в лимфатическую и кровеносную системы и с током крови разносятся по всему организму хозяина. В процессе миграции личинки несколько раз линяют. Затем с помощью буравящего стилета и выделяемого фермента гиалуронидазы личинки активно проникают из капилляров в волокна поперечнополосатых мышц. Личинками трихинеллы особенно интенсивно бывают инвазированы диафрагмальные, реберные, жевательные, мимические мышцы, мышцы языка, глотки, глаз. Через 2 нед личинки сворачиваются в спираль. Вокруг личинок развиваются воспалительный процесс, клеточная инфильтрация и затем в течение 2-3 нед формируется соединительнотканная капсула. Примерно через 1 год стенки капсулы обызвествляются. Личинка сохраняет жизнеспособность внутри капсулы до 20-25 лет.

Для превращения личинок в половозрелую форму они должны попасть в кишечник другого хозяина. Это происходит в том случае, если мясо животного, больного трихинеллезом, будет съедено животным того же или другого вида: например, мясо одной трихинеллезной крысы будет съедено другой. В кишечнике второго хозяина капсулы растворяются, освобождая личинок, которые в течение 2-3 дней превращаются в половозрелые формы (самцов и самок). После оплодотворения самки отрождают новое поколение личинок. Каждый организм, зараженный трихинеллами, сначала становится окончательным хозяином, а затем промежуточным - для личинок, отрожденных оплодотворенными самками.

Для полного развития одного поколения гельминтов необходима смена хозяев.

Эпидемиология. В настоящее время описано два вида трихинелл: Trichinella spiralis с тремя подвидами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis.

T. s. spiralis распространены повсеместно, паразитируют у домашних свиней и высокопатогенны для человека.

T. s. nativa распространены в Северном полушарии, паразитируют у диких млекопитающих (волков, лисиц, медведей, кабанов и др.), высокоустойчивы к низким температурам и патогенны для человека.

T. s. nelsoni распространены в Экваториальной Африке, паразитируют у диких млекопитающих (гиен), малопатогенны для человека.

T. pseudospiralis распространены повсеместно, паразитируют у птиц и диких млекопитающих. Возможно паразитирование у домашних свиней. Патогенность для человека окончательно не установлена, но описаны случаи

обнаружения личинок данного вида у нескольких людей, больных трихинеллезом. Личинки этого вида не образуют капсул в мышцах.

Природные очаги трихинеллеза регистрируются на всей территории России, но они преобладают в Республике Саха, Камчатской, Магаданской областях, Красноярском и Хабаровском краях, а синантропные - в районах развитого свиноводства (Краснодарский край, Северная Осетия, Московская, Калининградская, Мурманская области, Красноярский и Приморский края).

На Северном Кавказе встречаются смешанные синантропно-природные очаги болезни, где возбудитель активно циркулирует среди свиней, домашних собак, кошек, кабанов, медведей, мелких хищников и грызунов.

Стойкие очаги трихинеллеза известны в Беларуси, Литве, Молдове, некоторых областях Украины.

Инвазионная стадия представлена инкапсулированными личинками трихинеллы, находящимися в мясе зараженных животных.

Факторы инвазии - мясо свиней и других животных, содержащих в мышцах жизнеспособных личинок трихинелл.

В синантропных очагах (рис. 3.55) трихинелла передается от свиней к крысам и другим грызунам, поедающим зараженное трихинеллами свиное мясо. Кроме свиней и грызунов, в циркуляции трихинелл участвуют собаки и кошки. Человек заражается, употребляя в пищу свинину, зараженную личинками трихинелл.

В природных очагах трихинеллы распространяются среди диких животных по пищевым цепям. Морские млекопитающие заражаются личинками трихинелл, попадающими в воду вместе с останками погибших животных. Человек заражается трихинеллезом при употреблении в пищу мяса диких животных (дикий кабан, медведь).

В распространении трихинеллеза человек не играет существенной роли и является биологическим тупиком. После смерти человека паразиты также погибают, не передаваясь другим организмам.

Патогенез и клинические проявления. В кишечной стадии трихинеллеза под действием продуктов обмена веществ взрослых трихинелл и их личинок, обладающих сенсибилизирующими, токсическими и ферментативными свойствами, в слизистой оболочке кишечника развивается местная воспалительная реакция. Метаболиты взрослых трихинелл оказывают иммуносупрессивное действие, вследствие чего создаются условия для миграции личинок. Механическое воздействие заключается в повреждении личинками стенок кишечника и мышечных волокон.

Личинки проникают в волокна скелетной мускулатуры, окружаются капсулами, предохраняющими их от действия защитных механизмов иммунной системы хозяина. Капсулы защищают хозяина от продуктов метаболизма личинок, являющихся мощными аллергенами. Вследствие этого аллергические реакции затухают.

Тяжелые патологические процессы, происходящие в мышечной ткани, приводят к развитию миозита.

Тяжесть заболевания зависит от количества личинок, попавших в организм.

Инкубационный период при трихинеллезе длится от 5 до 40 сут. Симптомами заболевания могут быть повышение температуры тела до 40 °С, отеки лица и век в сочетании с конъюнктивитом, возникающие внезапно. Этот клинический признак, характерный для трихинеллеза, носит название «одутловатка». Больных беспокоят боли в глазных, затылочных, реберных и других мышцах. Иногда наблюдаются кожные высыпания. В тяжелых слу-

Рис. 3.55. Пути распространения трихинеллеза (по Ю. А. Березанцеву, 1961).

а - в синантропном очаге; б - в природном очаге.

чаях развивается миокардит аллергической природы, являющийся причиной смерти при трихинеллезе. К осложнениям болезни можно отнести поражения легких, сердечной мышцы, развитие менингоэнцефалита, полиневритов, миастении, менингита, парезов, параличей, психозов, нарушение функций желудочно-кишечного тракта.

Диагностика. Диагноз трихинеллеза ставят на основании опроса больного (употребление в пищу мяса, не прошедшего ветеринарный контроль), наличия симптомов болезни (внезапный подъем температуры тела, одутловатость и отек лица, эозинофилия, интенсивные мышечные боли), обнаружения личинок при биопсии мышц, результатов иммунологических исследований.

Профилактика. Основное значение имеет общественная профилактика. Она включает организацию санитарного и ветеринарного контроля на бойнях и рынках, осмотр свиных, кабаньих, медвежьих туш на наличие трихинелл. В этом случае для микроскопического исследования берут 2 пробы из ножек диафрагмы. При обнаружении трихинелл мясо подлежит уничтожению. Термическая обработка мяса неэффективна. Необходимы зоогигиеническое содержание свиней (предотвращение поедания ими трупов грызунов и других животных; содержание свинарников в чистоте) и санитарно-просветительная работа для ознакомления населения с путями передачи заболевания и методами индивидуальной и общественной профилактики заражения трихинеллезом.

Индивидуальная профилактика трихинеллеза предусматривает исключение из рациона мяса, не прошедшего ветеринарный контроль.

3.2.1.7. Отряд Spirurida, подотряд Camallanata, семейство Dracunculidae

Род Dracunculus

Ришта (Dracunculus medinensis; Gallandant, 1773). Ришта вызывает дракункулез - биогельминтоз. Половозрелые особи локализуются в подкожной клетчатке, чаще нижних конечностей.

Морфология. У ришты четко выражен половой диморфизм. Нитевидная самка - крупная нематода длиной 30-129 см, шириной 0,5-1,7 мм, длина самца составляет 12-30 мм, ширина - 0,2-0,4 мм.

Задний конец самца загнут на брюшную сторону. На нем находятся 4 пары преанальных и 6 пар постанальных сосочков, 2 темно-коричневые спикулы длиной 0,49-0,73 мм и рулек длиной 0,2 мм.

На округлом переднем конце самки находится четырехугольное кутикулярное возвышение с четырьмя двойными краевыми сосочками и расположенными сзади них амфидами. Рот имеет треугольную форму, короткий пищевод состоит из мышечного и железистого отделов, разделенных сужением на уровне нервного кольца. Пищевод переходит в цилиндрический кишечник, заканчивающийся анальным отверстием вблизи заднего конца тела. Хвостовой конец самки заканчивается шиповидным придатком, обращенным вентрально. Влагалище, расположенное в середине тела, ведет в две матки, лежащие друг за другом. В них открываются яйцеводы, выходящие из трубчатых яичников. Самки живородящие.

В процессе длительного развития в организме окончательного хозяина (11-13 мес) первичная полость самки почти полностью заполняется матками, содержащими эмбрионы. Отверстие влагалища, прямая кишка и отвер-

стие вульвы атрофируются. Оставшаяся часть кишечной трубки сморщивается и оттесняется в сторону. Личинки выходят через разрывы матки и кутикулы на переднем конце тела.

Биология развития. Развитие паразитов происходит синхронно у всех инвазированных людей. Самки приобретают способность отрождать личинок одновременно почти у всех носителей гельминта. В результате резко повышается вероятность заражения огромного количества циклопов, а затем и окончательных хозяев в течение небольшого промежутка времени. Такая особенность цикла развития имеет адаптивное значение в зонах с засушливым климатом и редкими периодами дождей. В очагах дракункулеза выявляют большое число людей, пораженных гельминтом в течение небольшого временного интервала.

Дракункулез - биогельминтоз. Окончательный хозяин - человек,иногда животные (собаки, обезьяны). Промежуточные хозяева - пресноводные рачки родов Cyclops или Eucyclops.

Человек заражается дракункулезом, заглатывая с водой циклопов, инвазированных зрелыми личинками (микрофиляриями) (рис. 3.56). В желудочно-кишечном тракте циклопы перевариваются. Личинки проходят через стенку кишечника и мигрируют по соединительным тканям в направлении нижних конечностей. Через 3 мес после инвазии происходит оплодотворение самки. Самцы погибают. После этого самка мигрирует в подкожную клетчатку нижних конечностей, растет, достигая в длину 75-100 см. Примерно через 1 год после проникновения в организм человека в матке гельминта образуется до 3 млн личинок. Головной конец самки достигает кожного покрова, на котором образуется пузырь диаметром до 5-8 см, заполненный жидкостью (рис. 3.57). Личинки выходят из половых путей самки через разрыв матки и стенки тела гельминта около его переднего конца. Они выводятся из тела окончательного хозяина через отверстие, образовавшееся на коже под действием секрета специальных желез, находящихся на переднем конце самки гельминта. Мелкие рабдитовидные личинки с длинным нитевидным концом имеют длину 0,5-0,75 мм, ширину - 15-25 мкм.

При соприкосновении с водой пузырь лопается, и из него появляется передний конец самки. Выбрасывание личинок из тела ришты происходит благодаря сокращению его мускулатуры при соприкосновении с водой, что, возможно, связано с охлаждением переднего конца гельминта под действием воды. В течение 2-3 нед самка отрождает в воду до 3 млн личинок. После этого самки погибают. Они рассасываются или обызвествляются.

Личинки, попавшие в воду, живут в ней в течение 3-6 дней и, если заглатываются циклопами, растут в их теле, развиваются, дважды линяют, при 25-30 ^oC через 12-14 дней достигают инвазионной стадии.

Максимальная продолжительность жизни паразита в теле человека менее 18 мес.

Эпидемиология. Дракункулез распространен в странах с жарким и засушливым климатом, в тропических районах Африки, на юге Аравийского полуострова и Ирана, в Пакистане, Индии, Китае, в странах Южной Америки.

Распространение дракункулеза связано с антисанитарными условиями, плохим водоснабжением, отсутствием водопровода и канализации. Это заболевание чаще всего встречается в бедных семьях, проживающих в неблагоустроенных домах и использующих для питья сырую грязную воду и фекалии для удобрения огородов.

Большую роль в загрязнении воды личинками ришты играют водоносы, входящие босиком в стоячие водоемы для забора воды, а также верующее население, совершающее в водоемах ритуальное омовение. В результате по-

Рис. 3.56. Жизненный цикл ришты.

а - окончательный хозяин - человек; б - самка; в - локализация паразита в ноге человека (рисунок с рентгенограммы); г - инвазионная личинка, отрождаемая самкой; д - циклоп, зараженный личинками; е - личинки в полости тела циклопа.

Рис. 3.57. Локализация самки ришты под кожей. 1 - кожа; 2 - оболочка вокруг паразита; 3 - самка ришты; 4 - полость пузыря; 5 - головной конец; 6 - оболочка пузыря.

падания в водоемы большого количества личинок и обитания в них большого количества циклопов, а также благодаря привычке населения пить сырую воду передача инвазии в очагах дракункулеза весьма интенсивна. Основной источник инвазии - зараженный человек.

Заражение дракункулезом происходит в результате случайного проглатывания циклопов (промежуточных хозяев) с личинкой при питье воды из стоячих открытых водоемов. В организме человека паразит развивается очень медленно. Период эпидемиологической инкубации (срок, прошедший от момента заражения до момента выделения личинок во внешнюю среду) при дракункулезе очень велик - 12 мес и более. Инвазированный окончательный хозяин становится источником инвазии только через 1 год после заражения.

Очаги дракункулеза формируются в местностях, где население употребляет для питья сырую воду, содержащую циклопов, из небольших искусственных или естественных непроточных водоемов, в которые больные жители заходят босиком. В это время самка ришты отрождает в воду личинок.

Патогенез и клинические проявления. Патогенное действие ришты связано с сенсибилизацией организма продуктами обмена гельминта, механическим повреждением тканей и присоединением вторичной инфекции.

О наличии ришты больные узнают через несколько месяцев после заражения, за 8-10 дней до образования пузыря на коже. Первые симптомы сопровождаются выраженными аллергическими реакциями. Появляются зуд, крапивница, тошнота, рвота, астматические явления, лихорадка, опухание суставов, вблизи которых находятся гельминты.

Вскоре после разрыва пузыря аллергические явления прекращаются. Дальнейшее течение инвазии определяется отсутствием или наличием вторичной инфекции.

Специфическими признаками дракункулеза являются эритема, уплотнение кожи, образование пузырьков и язв в месте выхода гельминта на поверхность. Первые проявления - формирование мелкой капсулы, превращающейся в пузырь. Пузырь заполнен прозрачной желтоватой жидкостью, которая содержит личинки ришты, лейкоциты, лимфоциты и эозинофилы. Образование пузыря сопровождается зудом и жгучей болью, которые могут уменьшиться от холодной воды.

Пузырь разрывается при контакте с водой, из него появляется передний конец самки (рис. 3.58). В месте пузыря появляется язва, окруженная валиком отечной кожи и покрытая белой некротической массой, которая через несколько дней отторгается. В неосложненных случаях язва быстро заживает. При наличии в организме лишь одного гельминта клинические проявления исчезают через 4-6 нед, и наступает выздоровление.

Местные поражения локализуются преимущественно на голенях и в области лодыжек (90 %), иногда встречаются и на других участках тела: на спине, животе, мошонке, ягодицах, молочных железах, языке, плечах.

Тяжесть симптомов зависит от локализации паразита. Более тяжелое течение дракункулеза наблюдается при локализации ришты в области крупных суставов, гибели паразита, вторичной бактериальной инфекции или их сочетании. Чаще возникают одиночные поражения, но известны случаи паразитирования у одного человека до 50 гельминтов. Процесс протекает болезненно и лишает больного трудоспособности на длительное время.

Иногда гельминт гибнет до отрождения личинок. В этих случаях заболевание протекает бессимптомно.

Рис. 3.58. Поражение риштой нижней

конечности человека.

а - ришта на голени; б - ришта на стопе.

При локализации ришты в области суставов развиваются острые артриты, которые в 1 % случаев заканчиваются анкилозом (отсутствие подвижности в суставе). В процесс могут быть вовлечены другие крупные суставы и мышцы. Проникновение в место локализации паразита бактериальной инфекции приводит к развитию гнойных абсцессов, флегмон, иногда гангрены, эпидидимита, орхита, сепсиса. Случаи столбняка, регистрируемые в эндемичных по дракункулезу районах, возникают вследствие предшествующей инвазии риштой.

При отсутствии осложнений прогноз благоприятный.

Диагностика. Диагностика дракункулеза в эндемичных очагах при наличии характерных кожных проявлений не представляет затруднений. Под кожей прощупывается шнуровидное образование. В месте разрыва пузыря можно обнаружить передний конец ришты и ее личинки. Обызвествленных паразитов обнаруживают при рентгенологическом исследовании. Возможна внутрикожная проба.

Профилактика. Глобальная программа ликвидации дракункулеза включает:

• обеспечение населения безопасной питьевой водой;

• выделение специальных водоемов для забора питьевой воды и их защита от загрязнения;

• фильтрацию воды из открытых непроточных водоемов для предупреждения попадания в нее циклопов;

• выявление и лечение больных;

• предотвращение обсеменения водоемов личинками гельминта путем наложения повязки на риштозный пузырь у больных дракункулезом.

Биогельминты, передающиеся трансмиссивно

3.2.1.8. Отряд Spirurida, подотряд Filariata, семейство Filariidae

К биогельминтам, передающимся трансмиссивно, относят различных филярий: вухерерию, бругию, лоа лоа, онхоцерку (рис. 3.59). Филярии вызывают у человека заболевания, называемые филяриатозами: вухерериоз, бругиоз, лоаоз, онхоцеркоз.

Филяриатозы - группа трансмиссивных гельминтозов, распространенных преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. Эндемичные очаги филяриатозов лимфатической системы существуют в 73 странах. По данным ВОЗ, филяриями заражены 120 млн человек в мире, а 1100 млн проживают в зонах риска.

Вухерерия (Wuchereria bancrofti; Cobbold, 1877, и Seurat, 1921). Вухерерия, или нитчатка Банкрофта, вызывает вухерериоз - трансмиссивный филяриатоз (биогельминтоз, антропоноз). Взрослые особи обитают в лимфатических сосудах, личинки (микрофилярии) - в крови.

Морфология. Wuchereria bancrofti имеет нитевидное тело белого цвета, покрытое гладкой кутикулой, более тонкое на головном и хвостовом концах. Длина самки 80-100 мм, ширина - 0,2-0,3 мм, самца - 40и 0,1мм соответственно. Хвостовой конец самца загнут вентрально и снабжен двумя спикулами различной величины. Обычно самцы и самки переплетаются между собой, образуя клубки. Самки живородящие. Личинки (микрофилярии) покрыты прозрачным чехликом и имеют длину 0,13-0,32 мм, ширину 0,01 мм.

Биология развития (рис. 3.60). Заражение человека вухерериозом происходит при укусе комарами родов Culex, Anopheles, Aedes или Mansonia вследствие проникновения в его организм инвазионных личинок. Вухерерия - биогельминт. В цикл ее развития вовлечены окончательный и промежуточный хозяева.

Окончательный (дефинитивный) хозяин - человек.

Промежуточные хозяева и переносчики - комары родов Culex, Anopheles, Aedes или Mansonia.

Рис. 3.59. Микрофилярии.

а - Wuchereria bancrofti; 2 - Brugia malayi; 3 - Loa loa; 4 - Dipetalonema perstans; 5 - Dipetalonema streptocerca; 6 - Mansonella ozzardi; 7 - Onchocerca volvulus (по Г. Ε. Гоздовой и соавт.).

Рис. 3.60. Жизненный

цикл вухерерии. 1 - микрофилярия; 2 -

взрослые вухерерии в лимфатических узлах человека; 3 - комар.

В момент укуса человека комаром инвазионные личинки (микрофилярии), находящиеся в ротовых органах комара, разрывают оболочку его хоботка, попадают на кожу человека, активно внедряются в нее. С током крови они мигрируют в лимфатическую систему, где растут, линяют и через 3-18 мес становятся половозрелыми. Самец и самка вместе образуют клубок.

Вухерерии живородящие. Половозрелые гельминты локализуются в периферических лимфатических сосудах и узлах, где самки рождают живых личинок 2-й стадии (микрофилярий), покрытых чехликом. Личинки мигрируют из лимфатической системы в кровеносные сосуды. Днем они находятся в крупных кровеносных сосудах (сонная артерия, аорта) и сосудах внутренних органов. Ночью личинки мигрируют в периферические кровеносные сосуды, поэтому их называют Microfilaria nocturna (микрофилярии ночные). Суточная миграция личинок связана с ночной активностью комаров (переносчиков возбудителя вухерериоза).

При укусе больного человека самками комаров личинки-микрофилярии попадают в пищеварительный тракт насекомого, сбрасывают чехлик, проникают через стенку желудка в полость тела и грудные мышцы. В мышцах они дважды линяют, становятся инвазионными личинками 4-й стадии и проникают в ротовой аппарат комара. Продолжительность цикла развития личинок в организме комара зависит от температуры и влажности окружающей среды и колеблется от 8 до 35 дней. Оптимальные условия для развития инвазионных личинок: температура 29-30 ^oC и влажность 70- 100 %. В теле комара личинки сохраняют жизнеспособность в течение всей жизни.

Продолжительность жизни взрослых гельминтов в организме человека - около 17 лет. Микрофилярии сохраняют жизнеспособность в кровеносном русле около 70 дней.

Эпидемиология. Эндемичные очаги вухерериоза встречаются в странах с тропическим и субтропическим климатом. Вухерериоз распространен в Западной и Центральной Африке, Юго-Восточной Азии (Индия, Малайзия, Китай, Япония и др.), Южной и Центральной Америке (Гватемала, Панама, Венесуэла, Бразилия и др.), на островах Тихого и Индийского океанов. В Западном полушарии ареал вухерериоза ограничен 30^o с. ш. и 30^o ю. ш., а в Восточном полушарии - 41° с. ш. и 28° ю. ш.

Вухерериоз - болезнь преимущественно городского населения. Рост крупных городов, скученность населения, отсутствие санитарного контроля, загрязненные водные резервуары, заброшенные системы водоснабжения и канализации благоприятствуют размножению комаров - переносчиков возбудителя.

В развивающихся странах Азии и Африки, где ведется строительство городов и поселков, зараженность вухерериозом повышается.

Источником распространения инвазии являются зараженные люди.

Переносчиком возбудителя в городских условиях чаще всего бывают комары рода Culex. В сельской местности в Африке, Южной Америке и некоторых странах Азии вухерериоз переносят преимущественно комары рода Anopheles, а на островах Тихого океана - рода Aedes.

Патогенез и клинические проявления. В ранней стадии заболевания появляются признаки токсико-аллергических реакций (лихорадка, отеки, высыпания на коже), гиперэозинофилия крови и т. п. Позднее (через 2-7 лет) развивается воспаление кожных и глубоких лимфатических сосудов. Лимфатические сосуды, в которых находятся взрослые паразиты, расширяются, утолщаются, стенки инфильтрируются лимфоцитами, эозинофилами. Вокруг гельминтов формируются гранулемы. Погибшие гельминты лизируются или кальцифицируются и окружаются фиброзной тканью. В месте их гибели может развиться некроз с отеками и нагноением. Развиваются гранулематозный лимфангит и лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, появляется отек окружающих тканей. Чаще поражаются лимфатические узлы и лимфатические сосуды нижних конечностей и мочеполовых органов (рис. 3.61). При интенсивной инвазии происходит закупорка лимфатических сосудов, приводящая к нарушению оттока лимфы, в результате чего появляется отек органа (слоновость, или элефантиаз).

Хроническая форма вухерериоза развивается через 10-15 лет после заражения. Болезнь сопровождается стойкими отеками и слоновостью (элефантиаз), возникающими вследствие лимфостаза, пролиферативных процессов и фиброза кожи и подкожной клетчатки. Пораженные органы (мошонка, нижние конечности, молочные железы) сильно увеличены. При элефантиазе мошонки ее масса может достигать 3-4 кг, иногда 20 кг и бо-

Рис. 3.61. Вухерериоз (элефантиаз, или слоновость) нижних конечностей и мошонки.

лее. При хроническом вухерериозе часто развивается водянка оболочек яичка (гидроцеле). В пунктате жидкости могут быть обнаружены микрофилярии.

У местных жителей элефантиаз развивается реже и медленнее, чем у приезжих. Болезнь характеризуется длительным течением. Элефантиаз приводит к потере трудоспособности. Смерть наступает в результате присоединения вторичной инфекции (перитонита и абсцессов внутренних органов).

Диагностика. Диагноз вухерериоза ставят на основании эпидемиологического анамнеза, клинических данных, результатов инструментальных и лабораторных исследований. Подтверждением диагноза служит обнаружение микрофилярий в крови. Исследование крови производят путем нанесения свежей капли на предметное стекло под малым увеличением. Кровь берут вечером или ночью. Для облегчения диагностики используют метод обогащения. Иногда применяют иммунологические методы, но они не являются строго специфичными.

Профилактика. Благодаря ранним диагностике и лечению можно предупредить развитие элефантиаза.

Индивидуальная профилактика заключается в защите от укусов комаров. Для этого используют репелленты, специальную одежду, надкроватные пологи.

Борьба с комарами предусматривает благоустройство систем канализации и водопроводов в населенных пунктах. Уничтожают места выплода комаров с помощью инсектицидов.

Комплекс мер профилактики включает выявление и лечение больных, а также уничтожение комаров. Проводят массовые обследования населения для выявления лиц с микрофиляриями в крови и последующего их лечения.

Бругия малайская (Brugia malayi; Brug, 1927) и бругия тиморская (Brugia timori). Эти филярии вызывают бругиоз - трансмиссивный гельминтоз. Взрослые особи обитают в лимфатических сосудах, а личинки (микрофилярии) - в крови.

Морфология. Известны два штамма возбудителя малайского бругиоза - периодический и субпериодический.

Самки имеют длину 55 мм, ширину - 0,15 мм, самцы - 23-25 и 0,088 мм соответственно. Они мельче вухерерий. Головной конец бругии отделен шейкой от остальной части тела. Микрофилярии с чехликом имеют длину 0,12-0,26 мм и диаметр 0,05 мм.

Биология развития. Цикл развития бругии почти не отличается от жизненного цикла вухерерии.

Окончательный хозяин - человек, но им могут быть обезьяна и кошка.

Переносчики бругиоза - комары родов Anopheles, Mansonia и Aedes.

Патогенез и клинические проявления. Патогенез и клинические проявления малайского бругиоза очень сходны с таковыми при вухерериозе. При бругиозе чаще отмечают изъязвление пораженных лимфатических узлов.

Практически отсутствуют поражения половых органов и хилурия. Элефантиаз обычно развивается на нижних конечностях и предплечьях.

Эпидемиология. Бругиоз эндемичен только в странах Юго-Восточной Азии, где его ареал совпадает с ареалом вухерериоза (некоторые районы Индии, Китая, Южной Кореи, Вьетнама, Филиппин, Малайзии, Таиланда, Индонезии).

Периодический штамм бругии малайской распространен на территории полуострова Индокитай, в Центральной Индии, Южном Китае, Японии и Индонезии, где бругиоз является антропонозным заболеванием. Окончательный хозяин - человек, переносчики - комары родов Anopheles, Aedes, Mansonia.

Субпериодический штамм бругии с ночным пиком активности встречается на территории болотистых лесов Малайзии как у человека, так и у обезьян (макаки, лори), диких и домашних кошек. Это зоонозная природно-очаговая инвазия. Переносчики - комары рода Mansonia.

Бругиоз тиморский распространен ограниченно - на островах Малайского архипелага и на острове Тимор. Это антропоноз с ночной периодичностью появления микрофилярий в периферической крови. Переносчики - комары рода Anopheles.

Заражение происходит при укусе окончательного хозяина комаром.

Источником инвазии являются зараженные люди или обезьяны и представители кошачьих.

При тиморском бругиозе чаще возникают абсцессы лимфатических узлов; элефантиаз, как и при малайском бругиозе, поражает нижние конечности.

Диагностика. Диагноз бругиоза ставят, как и в случае вухерериоза, при обнаружении личинок в периферической крови ночью, но они могут быть обнаружены и в дневные часы.

Для дифференциальной диагностики имеет значение строение заднего конца тела микрофилярий. У личинок под кутикулой виден слой хорошо окрашенных ядер. Расположение этих ядер у различных видов филярий неодинаково. Это позволяет дифференцировать бругий от других видов филярий.

Профилактика. Такая же, как при вухерериозе.

Лоа лоа (Loa loa; Guyot, 1778). L. loa - возбудитель лоаоза - трансмиссивного биогельминтоза. Половозрелые особи паразитируют в коже, подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками различных органов человека. Личинки (микрофилярии) циркулируют в крови.

Морфология. Возбудитель лоаоза - «африканский глазной червь» (Loa loa) - имеет белое полупрозрачное нитевидное тело. Кутикула гельминта покрыта многочисленными округлыми выступами. Длина самок 50-70 мм, ширина - 0,5 мм, самцов - 30-34 и 0,35 мм соответственно. Хвостовой конец самца загнут на брюшную сторону, имеет две неравные по величине спикулы. Взрослые гельминты способны активно мигрировать по подкожной соединительной ткани, проникая, в частности, в конъюнктиву.

Микрофилярии длиной 0,25-0,30 мм, шириной 0,006-0,008 мм имеют малозаметный чехлик. Ядра доходят до вершины заостренного хвостового конца.

Биология развития (рис. 3.62). Заражение человека лоаозом происходит через укус слепней рода Chrysops. Лоаоз - биогельминтоз.

В цикле развития участвуют окончательные хозяева - человек, обезьяна. Промежуточные хозяева и специфические переносчики лоаоза - кровососущие слепни рода Chrysops.

Рис. 3.62. Жизненный цикл лоа лоа.

1 - миграция гельминта в конъюнктиве; 2 - микрофилярия; 3 - слепень.

Слепни обитают в районах густо затененных медленно текущих водоемов. Укусы слепней болезненны. При кровососании они поглощают до 300 мг крови, в которой могут оказаться несколько сотен личинок. Микрофилярии проходят цикл развития в грудных мышцах слепня, как и личинки вухерерий в комарах, и через 10-12 дней достигают инвазионной стадии. Инвазионные личинки мигрируют в ротовой аппарат слепня. Когда слепень кусает человека, инвазионные личинки попадают на поверхность кожи и в месте укуса проникают в кровь. Слепни способны передавать личинок окончательному хозяину в течение 5 дней.

Через 1,5-3 года микрофилярии достигают половой зрелости и начинают отрождать живых личинок. Половозрелые особи мигрируют по подкожной соединительной ткани. Рожденные микрофилярии по лимфатическим и кровеносным сосудам проникают в легкие и там накапливаются. Периодически они мигрируют в периферические кровеносные сосуды. Микрофилярии циркулируют в крови только днем, поэтому их называют Microfilaria diurna (дневные микрофилярии). Наибольшее количество личинок в периферической крови приходится на период между 8.00 и 17.00.

В процессе эволюции произошли взаимные адаптации в цикле развития гельминтов, связанные с жизненной активностью переносчиков.

Переносчики (слепни) являются промежуточными хозяевами. Они активны днем, поэтому в периферической крови окончательного хозяина в это время находится наибольшее количество личинок.

Продолжительность жизни взрослых гельминтов составляет от 4 до 17 лет.

Эпидемиология. Эндемичные очаги лоаоза встречаются в лесных зонах Западной и Центральной Африки. Заболевание распространено в Анголе, Бенине, Гамбии, Габоне, Гане, Заире, Камеруне, Кении, Конго, Либерии, Нигерии, Сенегале, Судане, Танзании, Того, Уганде, Чаде и др.

Источник инвазии - больной человек.

Переносчиками являются слепни, которые передают возбудителя при укусе.

Патогенез и клинические проявления. Инкубационный период длится несколько лет, но иногда сокращается до 4 мес. Микрофилярии могут быть обнаружены в периферической крови через 5-6 мес после инвазии.

Патогенное действие обусловлено сенсибилизацией организма человека к продуктам обмена и распада гельминтов. Активное передвижение филярий (со скоростью 1 см в минуту) вызывает механическое повреждение тканей, зуд.

Заболевание начинается с аллергических проявлений. Появляются боли в конечностях, крапивница, субфебрильная температура.

Заболевание может протекать бессимптомно до тех пор, пока гельминт не проникнет под конъюнктиву глазного яблока (рис. 3.63). Могут появиться отеки век, сетчатки, зрительного нерва, боли, гиперемия конъюнктивы, ухудшение зрения, поэтому гельминта называют африканским глазным червем.

Важным симптомом лоаоза является развитие калабарского отека. Он появляется на ограниченных участках тела, медленно увеличивается и медленно рассасывается, кожа над ним имеет обычную окраску. При надавливании на отечную область ямки не остается. Отек возникает в местах локализации филярий в коже и подкожной клетчатке. Чаще всего отеки появляются в областях запястий и локтевых суставов. Локализация отеков непостоянна. Они могут возникать на протяжении нескольких лет и причинять боль, приводить к нарушению функций органов, сопровождаться кожным зудом, субфебрильной температурой, кожными высыпаниями.

Изменения в крови проявляются в виде гиперэозинофилии и анемии; возможны увеличение и фиброз селезенки.

Миграция гельминтов в уретре вызывает сильные боли, особенно во время мочеиспускания. Вследствие нарушения оттока лимфы у мужчин может развиться гидроцеле.

Проникновение личинок в капилляры мозга вызывает очаговые поражения, развитие менингита и менингоэнцефалита. Поражение центральной нервной системы может привести к летальному исходу.

Течение заболевания длительное, с чередованием обострений и ремиссий. Прогноз неосложненного лоаоза благоприятный.

Рис. 3.63. Лоа лоа под конъюнктивой.

Невриты, менингоэнцефалиты, отслойка сетчатки, развитие абсцессов, отек гортани, фиброз эндокарда - осложнения, часто встречающиеся у жителей эндемичных по лоаозу районов.

Диагностика. Диагноз лоаоза ставят при обнаружении личинок в мазках и толстой капле крови. Кровь для исследования берут в любое время суток. В эндемичных районах диагноз часто ставят на основании клинических симптомов (калабарский отек, эозинофилия). Под конъюнктивой гельминты видны невооруженным глазом. При лоаозном энцефалите микрофилярии могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости. Иногда прибегают к методам иммунодиагностики.

Профилактика. Индивидуальная профилактика заключается в защите от нападения слепней (ношение плотной одежды, использование репеллентов). Общественная профилактика предусматривает выявление и лечение больных, борьбу с переносчиками, очистку берегов рек от кустарников, в которых обитают слепни, осушение и обработку инсектицидами заболоченных мест для уничтожения личинок слепней.

Онхоцерки (Onchocerca volvulus; Leuckart, 1893, и Onchocerca coecutiens; Brumpt, 1919). Эти филярии вызывают онхоцеркоз - трансмиссивный биогельминтоз. Взрослые особи обитают в подкожной клетчатке человека свободно или внутри капсулы (узла). Микрофилярии скапливаются в коже, лимфатических узлах.

Морфология. Возбудитель онхоцеркоза Onchocerca volvulus - белая нитевидная нематода. Самки имеют длину 350-700 мм, ширину 0,27-35 мм, самцы - 19-42 и 0,13-0,21 мм соответственно. Личинки (микрофилярии) длиной 0,2-0,3 мм, шириной 0,006-0,009 мм не имеют чехлика.

Биология развития (рис. 3.64). Заражение онхоцеркозом происходит при укусе человека мошкой рода Simulium.

Окончательный хозяин - человек.

Переносчик (промежуточный хозяин) - кровососущие мошки рода Simulium, обитающие вдоль берегов порожистых, чистых, быстротекущих рек и ручьев. Прибрежная растительность служит местом дневного пребывания мошек. Мошки нападают на человека в светлое, наиболее прохладное время суток: с 6.00 до 10.00 и с 16.00 до 18.00. Они кусают преимущественно нижние конечности. Днем, когда температура воздуха бывает максимальной, активность мошек снижается.

Жизненный цикл сходен с жизненными циклами других филярий.

При укусе больного онхоцеркозом в пищеварительный тракт мошки попадают микрофилярии, которые через 6-12 дней становятся инвазионными и мигрируют в ее ротовой аппарат. В момент укуса человека личинки разрывают оболочку нижней губы мошки, попадают на кожу, внедряются в нее и мигрируют в лимфатическую систему, а затем в подкожную жировую клетчатку, где достигают половой зрелости (рис. 3.65).

Взрослые гельминты находятся в расположенных под кожей узлах (онхоцеркомах) величиной от горошины до голубиного яйца. Онхоцеркомы, покрытые соединительнотканной капсулой, содержат живых и погибших половозрелых гельминтов. Чаще всего узлы располагаются в подмышечной впадине, около суставов (коленного, бедренного), на уровне ребер, вблизи позвоночника (рис. 3.66). В каждом узле содержится несколько самок и самцов, переплетенных в клубок. Самка отрождает до 1 млн личинок в год. Первые микрофилярии отрождаются через 10-15 мес после заражения хозяина. Продолжительность жизни личинок 6-30 мес. Микрофилярии располагаются по периферии узлов. Они могут активно проникать в поверхностные слои кожи, лимфатические узлы, глаза.

Рис. 3.64. Жизненный цикл онхоцерков. а - человек - окончательный хозяин; б - мошка - промежуточный хозяин; 1 - подкожный узел, содержащий взрослых нематод; 2 - микрофилярии в коже; 3 - микрофилярия; 4 - инвазионная личинка из промежуточного хозяина.

Взрослые гельминты живут 10-15 лет.

Эпидемиология. Эндемичные очаги онхоцеркоза существуют в странах Африки (Ангола, Бенин, Кот-д'Ивуар, Габон, Гамбия, Гана, Гвинея, Заир, Камерун, Конго, Кения, Либерия, Мали, Нигер, Нигерия, Сенегал, Судан, Сьерра-Леоне, Танзания, Того, Уганда, Чад, Эфиопия), Латинской Америки (Венесуэла, Гватемала, Колумбия, Мексика, Эквадор), в Йемене. По данным ВОЗ, в 34 эндемичных странах онхоцеркозом болеют около 18 млн человек, 326 тыс. потеряли зрение в результате этого заболевания.

В мире онхоцеркозом поражены около 50 млн человек. Велико социально-экономическое значение этого заболевания. Население эндемичных районов покидает плодородные земли, боясь заражения онхоцеркозом.

В России встречаются единичные завозные случаи онхоцеркоза.

Источником инвазии является зараженный человек. В гиперэндемичных по онхоцеркозу районах Западной Африки заболевает в основном сельское население. Как правило, пораженными оказываются все жители деревни от маленьких детей до стариков. В Америке группу риска составляют рабочие кофейных плантаций.

Очаги онхоцеркоза обычно формируются в населенных пунктах, расположенных возле рек, поэтому заболевание называют речной слепотой. От

Рис. 3.65. Взрослые онхоцерки. а - самка; б - самец.

Рис. 3.66. Онхоцерки под кожей. а - на голове; б - на спине.

места выплода мошки могут разлетаться на расстояние от 2 до 15 км. В жилые помещения мошки не залетают.

В Африке существует два типа очагов - лесного и саванного типа.

Лесные очаги распространены в местности диффузно. Зараженность мошек не превышает 1,5 %. Инвазированное население в таких очагах составляет 20-50 %, среди них на долю слепых приходится 1-5 %.

Очаги саванного типа более интенсивны. Они занимают территории, примыкающие к быстротекущим рекам. Самые интенсивные в мире очаги онхоцеркоза находятся в западноафриканской саванне, в бассейне Вольты. Зараженность мошек достигает 6 %. Пораженность населения онхоцеркозом составляет 80-90 %. Доля слепых среди взрослого населения колеблется от 30 до 50 %. Вследствие вырубки лесов очаги лесного типа могут превращаться в саванные.

В Америке очаги онхоцеркоза, вызванного паразитированием Onchocerca coecutiens, немногочисленны и не столь интенсивны, как в Африке. Они встречаются в холмистых районах на высоте 600-1200 м над уровнем моря, где территории заняты кофейными плантациями. Рабочие этих плантаций наиболее часто болеют онхоцеркозом. Частота поражений глаз ниже, чем в Африке.

Патогенез и клинические проявления. Патогенное действие связано с сенсибилизацией организма человека продуктами обмена и распада паразитов. Вещества, выделяемые паразитами, вызывают аллергические реакции. Наиболее выраженные кожные и глазные проявления возникают в ответ на воздействие не живых, а погибших микрофилярий. Вокруг взрослых паразитов образуется фиброзная капсула, окруженная эозинофилами, лимфоцитами, нейтрофилами хозяина. Гельминты постепенно гибнут, что снижает интенсивность инвазии.

Микрофилярии, рожденные половозрелыми самками, мигрируют в соединительную ткань, кожу, лимфатические железы, глаза. Патологические изменения связаны с локализацией паразитов. Паразитирование гельминтов в кожном покрове вызывает развитие онхоцеркозного дерматита, приводящего к гипер- и депигментации кожи, ее истончению и атрофии, образованию онхоцерком. Проникшие в глаза личинки поражают сосудистую оболочку глаза, сетчатку, зрительный нерв, что чревато потерей зрения.

Инкубационный период длится около 12 мес, в некоторых случаях - 20-27 мес. Иногда первые признаки болезни могут появиться через 1,5- 2 мес после заражения.

Клинические проявления онхоцеркоза зависят от степени инфицированности больного. У лиц с низкой инфицированностью единственным проявлением заболевания может быть кожный зуд. В этот период могут появиться субфебрильная температура, эозинофилия в крови. Ранним признаком может быть гиперпигментация кожи. Пятна имеют диаметр от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Зуд интенсивен в области бедер и голеней и усиливается в ночное время («филяриатозная чесотка»). Он обусловлен поступлением в ткани кожи антигенов личинок гельминтов при их линьке. Зуд бывает настолько сильным, что люди кончают жизнь самоубийством. Кроме зуда, появляется папулезная сыпь. Папулы могут изъязвляться, медленно заживать и формировать рубцы. Часто присоединяется вторичная инфекция. Кожа утолщается, покрывается морщинками и становится похожей на корку апельсина. У некоторых больных наблюдается прогрессирующая гипертрофия кожи с потерей ее эластичности («кожа крокодила» или «кожа слона»). Нередко возникает ксеродерма - сухость и шелушение кожи с мозаичным рисунком («кожа ящерицы»).

Рис. 3.67. Больные с «висячим пахом» при онхоцеркозном лимфадените.

При длительно текущем дерматите развивается стойкая пятнистая депигментация кожи («кожа леопарда»), чаще на нижних конечностях, половых органах, в паховой и подмышечной областях.

В поздних стадиях дерматита развивается атрофия кожи. Некоторые ее участки имеют вид мятой папиросной бумаги («расплющенная бумажная кожа», старческий дерматит). Волосяные фолликулы и потовые железы атрофируются полностью. Появляются большие складки кожи, похожие на висячие мешки. Больные молодого возраста с такими изменениями кожи похожи на

дряхлых стариков. При локализации поражений на лице оно приобретает характерный вид, напоминающий морду льва («львиное лицо»).

В поздней стадии онходерматита с атрофией кожи развиваются псевдоаденокисты. Они встречаются у мужчин и представляют собой большие висячие мешки, содержащие подкожные ткани и лимфатические узлы. Их местное название - «готтентотский фартук» или «висячий пах», при локализации в подмышечной области - «висячая подмышка». Часто развиваются паховые и бедренные грыжи, которые весьма распространены в гиперэндемичных по онхоцеркозу районах Африки (рис. 3.67).

Поражения лимфатической системы проявляются лимфостазом и лимфатическим отеком кожи. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены и безболезненны. Возможно развитие лимфангита, лимфаденита, орхита, гидроцеле.

В Центральной Америке и Мексике у больных моложе 20 лет иногда наблюдается тяжелая форма онхоцеркозного дерматита, протекающего по типу рецидивирующего рожистого воспаления. На голове, в области шеи, на груди и верхних конечностях появляются темно-бордовые уплотненные и отечные участки кожи. В дерме развиваются грубые деформирующие процессы, сопровождающиеся зудом, отеком век, светобоязнью, конъюнктивитом, иритом, явлениями общей интоксикации и лихорадкой.

Для онхоцеркоза характерно развитие онхоцерком - плотных, безболезненных, округлых или овальных образований, видимых на глаз или определяемых только путем пальпации. Их размеры варьируют от 0,5 до 10 см.

У африканцев онхоцеркомы чаще обнаруживают в области таза, особенно над гребнем подвздошной кости, вокруг бедер, над копчиком и крестцом, вокруг коленного сустава, на боковой стенке грудной клетки.

У больных в Центральной Америке онхоцеркомы чаще наблюдаются в верхней половине тела, возле локтевых суставов, более чем в 50 % случаев на голове. При локализации онхоцерком в области суставов возможно развитие артритов и тендовагинитов.

Онхоцеркомы образуются лишь у коренных жителей эндемичных районов, у которых уже выработался механизм иммунного ответа на антигены паразита. У неиммунных лиц при длительном течении болезни обнаруживают взрослых онхоцерков, свободно лежащих в подкожной клетчатке.

Наиболее опасно попадание микрофилярий в глаза. Они могут проникнуть во все его оболочки и среды. Токсико-аллергическое и механическое

воздействие личинок вызывает обильное слезотечение, резь в глазах, светобоязнь, гиперемию, отек и пигментацию конъюнктивы. Наиболее характерные повреждения обнаруживают в передней камере глаза. Тяжесть поражений прямо пропорциональна числу микрофилярий, находящихся в роговице. Раннее поражение роговицы проявляется точечным кератитом, так называемым снежным помутнением, из-за сходства инфильтратов со снежными хлопьями. Кератит распространяется от периферии к центру, и через некоторое время вся нижняя половина роговицы покрывается сетью кровеносных сосудов («склеротический конъюнктивит»). При онхоцеркозе верхний сегмент роговицы остается чистым вплоть до последней стадии болезни. На роговице образуются язвы, кисты. Спайки, образующиеся в результате воспалительной реакции вокруг гибнущих микрофилярий, приводят к изменению формы зрачка, который становится грушевидным. Хрусталик мутнеет. Патологические процессы в глазу развиваются в течение многих лет и приводят к снижению остроты зрения, а иногда и к полной слепоте.

В связи с глубокими поражениями глаз прогноз серьезный.

Тяжелыми осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, слепота.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов и эпидемиологического анамнеза. Надежным способом обнаружения микрофилярий является исследование бескровных кусочков кожи, а половозрелых форм - удаленных онхоцерком. При помощи реакции Мазотти удается диагностировать онхоцеркоз в тех случаях, когда другие методы оказываются неэффективными.

Случаи завоза онхоцеркоза в неэндемичные районы устанавливают с запозданием. Время от возвращения из тропиков до постановки диагноза может составлять 2 года и более.

Профилактика. С целью снижения интенсивности очагов онхоцеркоза применяют ларвициды для уничтожения личинок мошек в местах их выплода. Обработка речной воды инсектицидами в течение 20-30 мин приводит к гибели личинок на протяжении более 200 км вниз по течению от места их внесения. Обработку повторяют каждые 7 дней. Индивидуальную защиту обеспечивает одежда, обработанная репеллентами.

При необходимости проживания в гиперэндемичных очагах следует избегать пребывания вне населенного пункта или вне жилых помещений в ранние утренние и вечерние часы.

Дирофилярии (Dirofilaria repens; Raillet и Henry, 1911, и Dirofilaria immitis). Эти гельминты вызывают дирофиляриоз - трансмиссивный зоонозный биогельминтоз (филяриатоз). Дирофилярии - паразиты домашних и диких млекопитающих семейства псовых, кошачьих и виверровых. Человек - неспецифический хозяин - редко заражается дирофиляриозом.

Dirofilaria repens локализуются у человека под кожей, слизистыми оболочками, в подкожной жировой клетчатке, конъюнктиве глаза, половых органах, молочных железах. Dirofilaria immitis обитают в системе кровообращения: в полостях сердца (правый желудочек), полых венах, брюшной аорте, легочных артериях.

Морфология. Дирофилярии - тонкие нитевидные нематоды белого цвета. Тело с нежной поперечной исчерченностью покрыто продольными кутикулярными гребневидными утолщениями. Длина тела самок D. repens составляет 135-170 мм, ширина - 0,46-0,65 мм. Отверстие вульвы расположено в передней части тела на расстоянии 1,16-1,62 мм от головного конца. Анус находится вблизи хвостового конца. Самцы имеют длину 50-58 мм и ширину 0,37-0,65 мм. Половая бурса отсутствует, на хвостовом конце имеются

Рис. 3.68. Дирофилярии. а - самка; б - самец.

Рис. 3.69. Личинки дирофилярий в крови человека.

два кутикулярных выроста и половые сосочки, число которых может варьировать. Спикулы неравны: одна длиной 0,45-0,59 мм, другая - 0,185- 0,206 мм.

Длина тела самки D. immitis составляет 250-300 мм, ширина - до 1,2 мм, длина тела самца - 120-180 мм (рис. 3.68).

Самки дирофилярий живородящие. Длина личинок микрофилярий достигает 0,27-0,36 мм, ширина - 0,006-0,008 мм (рис. 3.69). Чехлика у личинок нет, задний конец тела суженный, нитевидный, не содержит соматических клеток.

Биология развития. Заражение человека и животных происходит при укусе их инфицированными комарами-переносчиками (рис. 3.70) в период их наибольшей активности с апреля-мая по сентябрь-октябрь в зависимости от географической зоны. Численность комаров выше в прибрежной полосе водоемов, заросших водной и кустарниковой растительностью, в сельской местности. Дирофилярий могут также круглый год передавать комары, обитающие в теплых и влажных подвальных помещениях многоквартирных домов. Залетая в квартиры, комары питаются на человеке и домашних животных. Если в квартире имеется больное животное (собака, кошка), то от них человеку может передаваться инвазия.

Окончательные хозяева дирофилярий - плотоядные животные семейства псовых, кошачьих, виверровых.

Факультативный хозяин - человек.

Промежуточные хозяева и переносчики - комары родов Culex, Aedes, Anopheles.

Комары заражаются микрофиляриями при питании кровью инвазированных собак, у которых в крови находятся личинки. Для развития личинок в организме комара требуются оптимальные условия окружающей среды: температура воздуха 20-25 ^oC и влажность более 60 %. При кровососа-

Рис. 3.70. Жизненный цикл дирофилярий.

нии микрофилярии с кровью попадают в кишечник комара, мигрируют в полость тела и развиваются в мальпигиевых сосудах. Через 2 нед личинки достигают инвазионной стадии и мигрируют в головной отдел насекомого. Они концентрируются в

слюнных железах комара. При сосании зараженным комаром крови хозяина инвазионные личинки разрывают оболочку нижней губы комара, проникают в кровь и кожу животного, развиваются, 2 раза линяют и достигают половой зрелости.

Через 120 дней после

заражения в подкожной соединительной ткани собаки можно обнаружить оплодотворенных самок в паре с самцами. Дирофилярии живородящие. Они отрождают в кровь личинок - микрофилярий. Через 190-200 дней после заражения в периферических кровеносных сосудах собаки в вечернее и ночное время присутствуют микрофилярии. Суточная миграция личинок связана с ночной активностью комаров. Жизненный цикл дирофилярий в организме собаки продолжается около 1 года. Продолжительность жизни взрослых дирофилярий в организме окончательного хозяина составляет 2,5-7 лет, а микрофилярий - 2-2,5 года.

Заражение человека происходит при укусе самками комаров, содержащих инвазионные стадии личинок дирофилярий. При кровососании самки передают единичных личинок, находящихся в хоботке. Микрофилярия, проникшая в кожу, способна активно передвигаться по подкожным тканям. Личинка в течение от 1 мес до 2 лет с момента заражения превращается во взрослую дирофилярию, вокруг которой впоследствии образуется тонкостенная капсула. Самки остаются неоплодотворенными, вероятно, из-за отсутствия самцов.

Человек - факультативный хозяин дирофилярий, поэтому выживаемость личинок в его организме очень низкая. У человека часто обнаруживают только одну особь (неполовозрелую самку), заключенную в капсулу, и никогда не выявляли микрофилярий в крови. Для дирофилярий человек становится биологическим тупиком, так как отсутствует продолжение жизненного цикла паразита.

Эпидемиология. Дирофиляриоз человека, вызванный D. repens, встречается в странах Африки, Америки, Азии и Европы, в Австралии, южных районах европейской части России, в Московской, Тульской, Воронежской об-

ластях, в Поволжье, Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Армении, Грузии, Казахстане, Узбекистане и др. За период 2000-2004 гг. дирофиляриоз был выявлен более чем у 200 жителей 28 эндемичных областей России.

Дирофиляриоз человека, вызванный D. immitis, встречается в странах Средиземноморья (Италия, Франция, Испания, Турция и др.), в Австралии, Бразилии, США, Японии и др. В России и странах СНГ у человека этот дирофиляриоз не выявлен.

Дирофиляриозы - природно-очаговые заболевания. Существуют природные и синантропные очаги.

Источником инвазии в синантропных очагах служат домашние животные - собаки и кошки, в природных очагах - дикие животные изотряда хищных.

Переносчики возбудителя - комары родов Culex, Aedes, Anopheles. Зараженность собак и комаров паразитами может достигать 50 % и более.

Патогенез и клинические проявления. Проявления заболевания зависят от вида паразита, его локализации, интенсивности инвазии и частоты повторных заражений. При дирофиляриозе, вызываемом D. repens, паразиты локализуются в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаз, в области век, бровей, головы, шеи, молочных желез, мужских половых органов и др.

Дирофиляриоз характеризуется медленным развитием и длительным течением. Инкубационный период продолжается от 1 мес до нескольких лет. Большинство личинок в организме человека погибает на ранних стадиях развития. Выжившие личинки растут, превращаются в самцов и самок. Клиническая картина в этот период слабо выражена и связана с механическим и сенсибилизирующим действием гельминтов. Первые симптомы заболевания - появление безболезненной опухоли с ощущением зуда и жжения.

Характерным симптомом является миграция гельминта под кожей на ранних стадиях инвазии. Расстояние, на которое способен перемещаться гельминт, достигает нескольких десятков сантиметров, скорость миграции - до 30 см за 2 сут. Вокруг гельминтов формируется соединительнотканная капсула, при этом может появиться ощущение шевеления и ползания внутри нее, возникают очаги воспаления в виде абсцесса, фурункула, кисты. Заболевание может сопровождаться головной болью, тошнотой, слабостью, повышением температуры тела и др.

До 50 % случаев дирофиляриозов, зарегистрированных у человека, приходится на дирофиляриоз органов зрения. Поражены кожа век, бровей, конъюнктива, передняя камера глаза, склера, ткани глазницы. У некоторых пациентов возникает ощущение присутствия в глазу инородного тела.

Дирофиляриоз, вызванный паразитированием D. immitis, диагностируют у жителей Австралии, Японии, США, стран Южной Европы и др. как легочное заболевание, протекающее в большинстве случаев бессимптомно. В сосудах легких вокруг дирофилярий формируются фиброзные капсулы. Иногда отмечаются боли в грудной клетке, кашель с мокротой, содержащей кровь. Возможно развитие тромбоза легочной артерии и инфаркта легкого. Летальные исходы отмечены при проникновении дирофилярий в сердце и легочную артерию.

Диагностика. Диагноз дирофиляриоза ставят на основании данных опроса больных о нападении комаров, иногда после удаления гельминта из опухоли.

Профилактика. Профилактические меры направлены на защиту человека от нападения комаров и предусматривают борьбу с ними, выявление инвазированных собак и их лечение.

Нематоды животных, мигрирующие в организме человека и способные вызывать его заболевания

Личинки некоторых нематод животных (собак, кошек, лошадей, свиней и др.) способны мигрировать в организме человека, но не развиваться до половозрелой стадии. Эти личинки совершают «извращенную» миграцию и могут длительно сохраняться в жизненно важных органах человека. Паразитирование личинок сопровождается развитием комплекса симптомов, возникающих в результате их миграции. Заболевания человека, вызываемые паразитированием личинок животных, объединены в симптомокомплекс, известный под названием «larva migrans».

Larva migrans - большая группа зоонозных болезней, характеризующаяся определенными особенностями, а именно: человек для возбудителя не является специфическим хозяином; возбудители в организме человека не достигают половой зрелости; симптомокомплекс обусловлен миграцией личинок в коже или внутренних органах.

Различают кожную и висцеральную формы larva migrans. Кожная форма (cutaneous larva migrans) развивается в результате проникновения под кожу человека некоторых гельминтов животных: анкилостом собаки, дирофилярий и др. Эта форма характеризуется линейным поражением кожи, возникающим по ходу продвижения личинок и обычно увеличивающимся на несколько сантиметров в день. На коже видны различные аллергические проявления: сыпь и местная воспалительная реакция, хотя к этому времени личинки в коже могут отсутствовать. В некоторых случаях личинки проникают в более глубокие слои кожи, а затем возвращаются в эпидермис.

При миграции личинок гельминтов животных во внутренние органы человека развивается висцеральная форма заболевания (visceral larva migrans). Наиболее частой причиной возникновения visceral larva migrans могут быть личинки собачьей и кошачьей токсокар. После проникновения в организм человека личинки мигрируют в органах и тканях. Симптомы напоминают таковые при миграционной фазе аскаридоза. Основные проявления заболевания связаны с развитием аллергических реакций организма в ответ на проникновение личинок. Отмечают эозинофилию, лейкоцитоз, отек легких, увеличение печени, поражение головного мозга и др. Отличительными особенностями заболевания являются тяжесть клинической картины, длительность и рецидивирующий его характер и миграция личинок в те органы, в которых не встречаются личинки аскарид: головной мозг, сердце, почки и др. Тяжелые формы висцеральных поражений могут заканчиваться смертью.

3.2.1.9. Отряд Ascaridida, подотряд Ascaridata, семейство Anisakidae

Род Toxocara

Токсокара (Toxocara canis; Glaue, 1909). T. canis - паразит семейства псовых, геогельминт, возбудитель токсокароза (зооноз). Для токсокар человек служит резервуарным хозяином, не играет роли в распространении токсокар, так как паразит не развивается до половозрелой стадии, и является экологическим тупиком. Хозяев, в организме которых развитие токсокары останавливается на стадии личинки, называют резервуарньми, или паратеническими.

Рис. 3.71. Половозрелые токсокары.

Взрослые токсокары (рис. 3.71) локализуются в кишечнике и желудке облигатных хозяев. В организме человека только личинки мигрируют в различных органах и тканях, вызывая заболевание, получившее название синдрома larva migrans.

Морфология. Взрослые токсокары похожи на аскарид человека, но на головном конце у них имеются широкие боковые крылья. Гельминты крупные, раздельнополые. Самцы достигают 5-10 см, а самки 9-18 см в длину.

Яйца токсокары почти круглые, коричневые, с мелкобугристой оболочкой размером 66-85 X 64-78 мкм. Они устойчивы во внешней среде и сохраняются в почве длительное время, в компосте - несколько лет.

Обсемененность почвы яйцами токсокар колеблется от 1-3 до 50- 60 % в разных районах; в сельских населенных пунктах она выше, чем в городах.

Биология развития. Самка токсокары в сутки откладывает 200 000- 400 000 яиц. Миллионы яиц с фекалиями животных попадают в окружающую среду, что связано с высоким риском заражения токсокарозом. Яйца становятся инвазионными для основных хозяев - собак, других млекопитающих и человека - через 5-36 дней в зависимости от температуры и влажности почвы. За это время в яйце формируется личинка. Оптимальные условия для развития личинок: глинистые влагоемкие почвы, температура 23-30 °С, относительная влажность почвы выше 20 %, воздуха - 85 %. При этих условиях личинка в яйце развивается за 5-8 дней. Длительность развития личинок до инвазионной стадии определяется температурой почвы на глубине 5-10 см, где концентрируется основная масса яиц. При среднесуточной температуре 13-18 °С процесс развития яиц длится 36 дней.

В средней полосе России яйца токсокар могут сохраняться жизнеспособными в почве в течение всего года, хорошо перезимовывая под снегом. Период развития яиц в почве совпадает с периодом оптимальных параметров температуры и влажности и длится около 5 мес (с мая по сентябрь). Созревшие яйца сохраняются в почве в жизнеспособном состоянии в течение нескольких лет.

В квартирных условиях яйца токсокар могут развиваться и сохранять жизнеспособность круглогодично. Инвазионные яйца обнаруживают на шерсти собак. Особая роль в распространении токсокароза принадлежит собакам, имеющим более тесный контакт с людьми (щенки, с которыми играют дети).

Яйца токсокар очень устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды и различных химических веществ.

Жизненный цикл (рис. 3.72). Цикл развития токсокар в организме собак и диких псовых такой же, как и цикл развития аскариды в организме человека. Яйца с инвазионной личинкой попадают из почвы в кишечник собаки. Личинки выходят из яйца, проникают в кровеносные сосуды, мигрируют по ним в различные органы (печень, легкие, бронхи, глотку, пищевод) и снова попадают в кишечник, где развиваются во взрослых токсокар.

Чаще всего токсокары поражают щенков, заражение которых обычно происходит внутриутробно.

Яйца (рис. 3.73) с инвазионными личинками токсокар иногда попадают в пищеварительный тракт неспецифических (резервуарных) хозяев - мышей, крыс, птиц и др. Личинки мигрируют в различные органы и ткани, где инцистируются, оставаясь инвазионными для специфических хозяев (псовых).

Рис. 3.72. Жизненный цикл токсокар.

Рис. 3.73. Яйцо токсокары.

Если резервуарные хозяева становятся жертвой представителей псовых, то личинки, находящиеся в их организме, попадают в кишечник специфических хозяев и там превращаются во взрослых особей. Резервуарные хозяева токсокар таким образом способствуют их распространению и выживанию как вида.

Человек заражается токсокарозом, проглатывая яйца с инвазионными личинками. В тонкой кишке человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек, проникают сквозь ее стенку в кровеносные сосуды, совершают миграцию по кровеносному руслу и заносятся во все органы и ткани: печень, сердце, легкие, глаза, селезенку, скелетные мышцы и головной мозг. В организме человека личинки токсокар не превращаются во взрослых особей.

Эпидемиология. Многочисленные случаи токсокароза регистрируют во всех регионах мира. В России токсокароз встречается во всех климатических зонах, кроме Крайнего Севера.

По данным ВОЗ, пораженность псовых во всех странах мира высока - 63-90 %, а среди молодых животных достигает 100 %. Пораженность людей варьирует от 2,6 % в Бельгии до 80 % на островах Карибского моря. В России токсокарозом заражены около 0,5 млн человек.

Источник заражения в синантропном очаге - больные собаки, выделяющие яйца во внешнюю среду, в природном очаге - представители семейства псовых.

Пути заражения. Основные пути заражения собак токсокарозом включают внутриутробное заражение личинками через плаценту; заглатывание живых личинок щенками с молоком кормящей собаки; заглатывание инвазионных личинок с тканями паратенических хозяев; заглатывание яиц токсокар с пищей, водой, почвой.

Для токсокароза характерен пероральный путь заражения (контаминативный, алиментарный, гео- и копрофагия).

Заражение человека продолжается в течение всего года. Максимальное число заражений приходится на летне-осенний период, когда число яиц в почве и контакт с ней максимальны.

Факторы передачи токсокароза - почва, зараженная яйцами токсокар, вода, пищевые продукты. Вероятность контакта взрослого человека с зараженной почвой составляет примерно 15 %. Особое значение в передаче возбудителя токсокароза имеет геофагия (влечение к поеданию частиц почвы). Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, землекопы, работники коммунальных служб). Особенно часто токсокарозом заражаются дети 1,5-6 лет.

В распространении яиц токсокар могут принимать участие мухи и тараканы в качестве механических переносчиков.

Патогенез и клинические проявления. Основными особенностями токсокароза у человека являются тяжесть клинической картины, длительность и рецидивирующий характер заболевания, а также миграция личинок в те органы, в которых никогда не обнаруживают личинки аскариды человеческой: головной мозг, сердце, почки, глаза и др. Миграция личинок токсокар может продолжаться в течение нескольких месяцев в отличие от миграции личинок аскарид, длящейся 10-16 дней. Симптомы миграционной фазы при аскаридозе наблюдаются обычно в течение 2-3 нед, при токсокарозе - 5-8 мес, а иногда и до 2-3 лет.

Мигрирующие личинки повреждают ткани, вызывают аллергические реакции на действие метаболитов паразитов. В любом органе и ткани вокруг личинок могут образоваться гранулемы. По периферии гранулемы с личинкой часто формируется фиброзная капсула. Благодаря этому личинки токсокар могут сохранять жизнеспособность в организме человека до 10 лет. При достаточной иммунной защите организма личинки окружаются воспалительным инфильтратом и постепенно разрушаются. Часть личинок способны периодически активизироваться и продолжать миграцию, что приводит к рецидивам заболевания.

Клинические проявления токсокароза зависят от интенсивности инвазии, локализации личинок в организме, частоты реинвазии и характера иммунного ответа организма. Клиническая картина токсокароза разнообразна, малоспецифична и имеет сходство с таковой при острой стадии других гельминтозов. Постановка диагноза затруднена, и токсокароз часто остается нераспознанным.

Выделяют висцеральную и глазную формы токсокароза. По длительности течения токсокароз бывает острым и хроническим. В острой стадии наблюдают лихорадку, лейкоцитоз, эозинофилию, увеличение СОЭ, кожный синдром в виде крапивницы и др. Хроническая стадия протекает с выраженными в различной степени обострениями и ремиссиями.

У детей наиболее часто наблюдают висцеральную форму токсокароза с преимущественным поражением легких и печени.

Поражения легких встречаются у 50-65 % больных. Они сопровождаются развитием бронхитов, иногда с астматическим компонентом, эозинофильных пневмоний с осложнениями и летальным исходом.

Легочный синдром у больных токсокарозом часто (в 60 % случаев) сочетается с абдоминальным, сопровождающимся болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей. Это связано с проникновением личинок токсокар в ткани тонкого отдела кишечника и образованием в них эозинофильных гранулем.

В 40-80 % случаев гранулемы образуются в печени. Отмечаются увеличение печени, боли в правом подреберье.

В 50 % случаев токсокароза наблюдается увеличение селезенки и лимфатических узлов.

Токсокароз может проявляться тяжелым миокардитом, иногда с летальным исходом.

При миграции личинок токсокар в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: головные боли, парезы, параличи, эпилептиформные припадки.

При токсокарозе поражения могут быть обнаружены в почках, мышцах, суставах, поджелудочной, щитовидной железах, коже и других органах и тканях.

Поражения глаз при токсокарозе обычно бывают односторонними. Чаще такие поражения регистрируют у детей старше 12 лет. Глазная форма токсокароза развивается вследствие проникновения личинки токсокары в

глаз, где может сформироваться гранулема. Патологический процесс наблюдается в сетчатке, хрусталике, стекловидном теле и других отделах глаз. Заболевание проявляется косоглазием, снижением зрения. Поражение зрительного нерва может привести к слепоте.

При паразитировании в организме минимального количества личинок поражение глаза может быть единственным проявлением токсокароза.

Диагностика. Диагностика токсокароза затруднена ввиду полиморфизма и низкой специфичности клинической симптоматики. Прижизненная паразитологическая диагностика токсокароза практически невозможна, поскольку личинки обнаружить трудно, а идентифицировать их по гистологическим срезам сложно.

Заболевание диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза и характерных клинико-лабораторных данных. Присутствие в семье собаки или тесный контакт с собаками, игра детей в песочнице, геофагия, аллергия на шерсть животных свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом.

Точный диагноз личиночного токсокароза может быть поставлен при сопоставлении данных иммунологического и клинического исследований, а также в случаях обнаружения личинок при биопсии кожи и внутренних органов.

Профилактика. Профилактика токсокароза предусматривает соблюдение правил личной гигиены, воспитание у детей санитарно-гигиенических навыков, оборудование специальных площадок для выгула собак, обучение населения правилам содержания собак, их выгула в парках и садах, своевременную дегельминтизацию собак, защиту детских игровых площадок и скверов от посещения животных, уничтожение тараканов - механических переносчиков яиц токсокар, санитарно-просветительную работу среди населения.

Род Anisakis

Анизакиды (Anisakis simplex). A. simplex - биогельминты, возбудители зоонозных биогельминтозов, например анизакидоза.

Взрослые паразиты локализуются в кишечнике окончательных хозяев - морских млекопитающих (китообразных, ластоногих). Человек для анизакид является неспецифическим хозяином и служит экологическим тупиком, поскольку в его организме развития личинок не происходит. У человека личинки могут присутствовать в желудке, кишечнике и мигрировать во все органы (висцеральная форма larva migrans).

Морфология. Взрослые анизакиды - тонкие гельминты длиной 50- 65 мм. Длина личинок анизакид 15-30 мм, они имеют желтоватую или красновато-коричневую окраску. Личинки могут быть свернуты в спирали и заключены в бесцветные прозрачные капсулы или находиться в свободном состоянии.

Оплодотворенные яйца выделяются в воду вместе с фекалиями. В них развиваются личинки.

Биология развития (рис. 3.74). Окончательные хозяева (китообразные, ластоногие) откладывают яйца в воду; в них развиваются личинки, заглатываемые промежуточными хозяевами - морскими ракообразными, в которых личинки достигают III стадии (инвазионной). При поедании ракообразных рыбами и кальмарами (паратенические хозяева) личинки III стадии накапливаются в них, но не развиваются. Окончательные хозяева заражаются, поедая промежуточных или паратенических хозяев. В кишечнике

Рис. 3.74. Жизненный цикл анизакиса.

морских млекопитающих личинки достигают IV стадии, а затем развиваются во взрослых особей.

Локализация личинок в органах и тканях рыб разных видов неодинакова. У проходных лососевых рыб личинки локализуются в брюшных мышцах, полости тела, на внутренних органах. Экстенсивность заражения кеты и горбуши, выловленной в некоторых реках, в отдельные годы достигала 100 % при средней интенсивности инвазии 22,8 личинки на одну зараженную рыбу.

Заражение человека происходит при попадании в его организм личинок анизакид, содержащихся в органах морских рыб, ракообразных, моллюсков, употребляемых в сыром, слабосоленом, копченом, непроваренном и непрожаренном виде. В организме человека дальнейшего развития личинок не происходит.

Эпидемиология. Анизакидоз распространен в Голландии, Германии, Франции, Японии, США, в странах Тихоокеанского побережья Латинской Америки, на Дальнем Востоке России. Наиболее высокую заболеваемость (до 1000 случаев в год) регистрируют в Японии, где распространено употребление блюд из сырой рыбы.

Источник инвазии - рыба, крабы или кальмары, зараженные личинками анизакид.

Путь передачи - пищевой.

Патогенез и клинические проявления. В 90 % случаев личинки анизакид локализуются в желудке человека, в остальных - в кишечнике и других внутренних органах. Единичных особей обнаруживают в пищеводе, печени, легких. В местах внедрения личинок возникает воспалительная реакция, сопровождающаяся эозинофильной инфильтрацией; возможны формирование гранулем и развитие некроза.

Продолжительность инкубационного периода составляет от 1-12 ч (при локализации в желудке) до 7-12 дней (при локализации в кишечнике).

Патогенез анизакидоза определяется механическим воздействием личинок, проникших в слизистые оболочки, и аллергическими реакциями организма на продукты жизнедеятельности и распада личинок.

При локализации анизакид в желудке острая стадия заболевания сопровождается сильной болью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. В

хронической стадии заболевания вокруг личинок анизакид формируются абсцессы, которые через 6 мес замещаются гранулемой.

В случае кишечной локализации личинок у больных появляются тупые боли в правой нижней части живота, диарея. Иногда развивается непроходимость кишечника.

Диагностика. Диагноз желудочного анизакидоза ставят при обнаружении посредством гастроскопии личинок, внедрившихся в слизистую оболочку желудка. При диагностике учитывают данные эпидемиологического анамнеза, касающиеся употребления в пищу рыбы, крабов или моллюсков, не прошедших достаточную кулинарную обработку. Кишечный анизакидоз диагностируют при хирургических вмешательствах.

Профилактика. Профилактика направлена на предотвращение заражения людей инвазированными морепродуктами и предусматривает глубокое замораживание потенциально инвазированной рыбы (наваги, кеты, горбуши, трески, минтая, палтуса и др.) до -20 °С и выдерживание ее в таких условиях в течение 5 дней или копчение при температуре тела рыбы не ниже 65 °C Засол и маринование ее не обезвреживают. Свежая сельдь после удаления кишечника не опасна, так как все личинки оказываются удаленными из ее организма.

Большое значение в профилактике анизакидоза имеет санитарно-просветительная работа среди населения прибрежных районов относительно необходимости употреблять в пищу только хорошо проваренную или прожаренную рыбу и другие морепродукты.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ «МЕДИЦИНСКАЯ ГЕЛЬМИНТОЛОГИЯ»

1. Человек употреблял в пищу плохо приготовленных раков. Через некоторое время появились кашель с примесью мокроты и крови, лихорадка. Каким видом плоских червей заразился человек? Назовите заболевание. Каковы меры профилактики?

2. Человек попил воды из водоема. Какими видами плоских червей он мог заразиться?

3. Человек постоянно употребляет в пищу сырую или термически недостаточно обработанную рыбу. Какими видами плоских червей он может заразиться?

4. Спустя некоторое время после купания в загрязненном водоеме у человека появились сильные боли в области печени, лихорадка. Каким видом плоских червей он заразился? Каковы меры диагностики? Как паразиты проникают в организм человека? Назовите инвазионную форму?

5. В мазке фекалий человека обнаружены яйца, снабженные шипиками. Назовите заболевание, паразита. Как человек заразился?

6. В мазке фекалий человека обнаружены яйца овальной формы бледно-желтого цвета, на одном из полюсов есть крышечка, Что это за паразит? Как произошло заражение? Назовите инвазионную форму.

7. Человек случайно с пищей проглотил муравья. Каким видом плоских червей он мог заразиться? Назовите инвазионную форму.

8. Человек съел термически недостаточно обработанную рыбу. Каким видом цестод он мог заразиться? Каковы меры диагностики? Назовите инвазионную форму.

9. Назовите ряд гельминтов, которыми человек может заразиться, поедая мясо свиньи.

10. В мазке фекалий человека обнаружены яйца, имеющие на одном полюсе крышечку, а на противоположном - маленький бугорок. Чем болен человек? Как произошло заражение?

11. У ребенка, посещающего детский сад, часто наблюдаются головные боли, головокружение, боли в животе, тошнота, потеря аппетита. Чем он болен? Назовите паразита. Каковы меры диагностики?

12. В больницу обратился человек с жалобами на боли в ноге и коленном суставе, образование водянистых пузырей на стопе. Назовите заболевание. Каковы меры диагностики? Как произошло заражение?

13. В мазке фекалий человека обнаружены яйца овальной формы, имеющие толстую, бугристую оболочку. Чем болен человек? Назовите паразита. Как произошло заражение?

14. Человек съел свиное мясо, не прошедшее санитарный контроль. Спустя некоторое время у него появились отек лица, резкий подъем температуры, боли в мышцах, судорожное сжатие жевательных мышц. Чем заразился человек? Каковы меры диагностики?

15. В мазке фекалий человека обнаружены бесцветные асимметричные яйца (одна сторона выпуклая, другая уплощена). Назовите паразита. Как произошло заражение?