Хирургия Лекции Равновесие
|
|
|
|
Лекция 23. Пилородуоденальный стеноз. Этиология. Клиника. Диагностика
Причиной пилородуоденального стеноза чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже - препилорические язвы и язвы пилорического канала. Сужение просвета возникает в результате периульцерозного инфильтрата, отека, спазма и рубцевания язвы. После проведения курса противоязвенной терапии, когда исчезнет периульцерозный инфильтрат, отек и спазм, можно судить о степени рубцового сужения.
Уменьшение просвета суженного участка затрудняет эвакуацию желудочного содержимого, в связи с чем вначале развивается гипертрофия мышц желудка, а в дальнейшем их сократительная способность ослабевает и наступает расширение желудка (гастроэктазия).
Клиника и диагностика. В клиническом течении выделяют 3 стадии.
1. Компенсированная стадия. Общее состояние больных удовлетворительное. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают чувство полноты и тяжести в эпигастральной области после приема пищи, чаще возникают изжога, отрыжка кислым и эпизодически рвота желудочным содержимым с кислым привкусом, приносящая облегчение.
Рентгенологически желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика его усилена, пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация желудочного содержимого своевременная или замедлена на срок до 6-12 часов.
2. В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастральной области. Появляется отрыжка с запахом тухлых яиц из-за длительной задержки пищи в желудке. Часто беспокоят резкие коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота пищей, съеденной накануне, приносящая облегчение.
Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, похудание. Возникают нарушения водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния. При физикальном исследовании определяется "шум песка" в желудке натощак, у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка. При рентгенологическом исследовании желудка размеры его увеличены, натощак содержит жидкость, перистальтика ослаблена, пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация контрастных масс задерживается до 24 часов.
3. Для стадии декомпенсации характерны чувство распирания в эпигастральной области, обильная ежедневная рвота, иногда многократная. Рвотные массы содержат разлагающиеся остатки пищи, принятой много дней назад. Рвота проносит облегчение на несколько часов. В результате обезвоживания возникает полидипсия и олигурия. У больных развиваются запоры в связи с недостаточным поступлением пищи и воды либо поносы при попадании продуктов брожения из желудка в кишечник.
Больные резко истощены, обезвожены, адинамичны. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые полости рта сухие. Через брюшную стенку видны контуры растянутого желудка. При рентгенологическом исследовании желудок резко расширен, с большим количеством содержимого натощак. Нижний полюс его расположен низко, иногда на уровне лонного сочленения. Перистальтика ослаблена, эвакуация контрастных масс задержана более чем на 24 часа.
Потеря с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего электролиты приводит к прогрессирующему истощению, обезвоживанию, расстройству баланса электролитов и нарушению кислотно-основного равновесия.
Вследствие нарушений водно-электролитного баланса возникают уменьшение объема циркулирующей крови, сгущение крови, централизация кровообращения, гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз.
Гиповолемия проявляется головокружением и обмороками при подъеме с постели, частым пульсом, снижением артериального давления, бледностью и похолоданием кожных покровов, снижением диуреза.
Гипокалиемия проявляется холинически мышечной слабостью, парезами и параличами. Возможны даже паралич диафрагмы и остановка дыхания. Кроме того, наблюдаются понижение артериального давления, преимущественно диастолического, нарушения сердечного ритма, расширение сердца, остановка сердца.
В результате нарушений водно-электролитного баланса и гиповолемии снижается почечный кровоток, что ведет к снижению диуреза и появлению азотемии. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ, и алкалоз переходит в ацидоз.
Сочетание алкалоза с азотемией при отсутствии правильного лечения ведет к гибели больного.