ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)

[Lux]

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является следствием тромбоза глубоких вен (ТГВ), развитию которого способствуют генетические и превходящие факторы (хирургические вмешательства, онкологические заболевания, сердечная недостаточность, травмы и др.). ТЭЛА классифицируется на массивную, субмассивную и эмболию ветвей легочной артерии. Клиника ТЭЛА зависит от размера эмболизованного сосуда. При массивной ТЭЛА развивается картина острого легочного сердца.
Ключевую роль в диагностике ТЭЛА имеет сцинтиграфия легких (технеций-99 m). Исследование концентрации в крови Д-димера (продукт деградации фибриногена) - высокочувствительный метод определения ТЭЛА и ТГВ. В необходимых случаях производится ангиография легочной артерии. При лечении массивной ТЭЛА используется комплекс мероприятий гемодинамической поддержки (добутамин, допамин), тромболитики, антикоагулянты, хирургическое лечение (эмболэктомия). Профилактика ТЭЛА - это мероприятия по предотвращению ТГВ в ситуациях увеличивающих риск ТГВ (после хирургических операций, при сердечной недостаточности и др.), механические средства для улучшения венозного кровотока, ранняя активизация больных, гепарин. Вторичная профилактика - это предупреждение рецидивов ТЭЛА (удаление эмбола из вены, постановка кава-фильтра).
Рецидивирующая ТЭЛА приводит к развитию хронической постэмболической легочной гипертензии с картиной хронического легочного сердца.
Ключевые слова:тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен, хроническая постэмболическая легочная гипертензия, легочное сердце.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка тромботическими массами легочной артерии и/или ее ветвей.
ВВЕДЕНИЕ
Ежегодно регистрируется до 100 000 случаев ТЭЛА во Франции, 65 000 пациентов с этим диагнозом госпитализируются в Англии и Уэльсе и по меньшей мере, 60 000 новых случаев ежегодно выявляются в Италии; в США около 200 тысяч больных за год погибают от легочных эмболий. Диагноз ТЭЛА труден, и нередко он не устанавливается при жизни больного. Смертность при нелеченной тромбоэмболии легких приближается к 30%, а при своевременно начатом правильном лечении может быть уменьшена до 2-8%. Тромбоз глубоких вен и ТЭЛА - это причины болезни и смерти после хирургических, травматологических, акушерских вмешательств и других состояний. Число нераспознанных и, следовательно, нелеченных случаев остается большим. Кроме того, распространенность ТЭЛА (по данным аутопсий, приблизительно 12-15% госпитализированных пациентов) не изменяется на протяжении трех последних десятилетий. Это отчасти объясняется и тем, что современная медицина позволяет продлять жизнь больным с онкологической, сердечной, дыхательной патологией, и это увеличивает число пациентов с наклонностью к тромбообразованию и частоту ТЭЛА и делает ее общеклинической проблемой.
  КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время принято подразделять ТЭЛА на массивную и немассивную. Так, массивная легочная эмболия характеризуется шоком и/или гипотензией (систолическое артериальное давление <90 мм рт.ст. или падение АД на 40 мм рт.ст. и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса). При массивной ТЭЛА тромбы регистрируются на уровне главных артерий - 5%, в долевых - 45%.
Больные с немассивной ТЭЛА в свою очередь могут быть разделены на 2 группы: с эхокардиографическими признаками гипокинезии и перегрузки правого желудочка и с нормальной функцией правого желудочка. Прогноз у пациентов первой группы может быть иным, чем у больных с немассивной эмболией и нормальной функцией правого желудочка. ТЭЛА немассивного характера без признаков перегрузки правого желудочка принято называть эмболией ветвей легочной артерии.
Классификация тромбоэмболии легочной артерии
1. Массивная,при которой эмбол находится в легочном стволе или главных ветвях легочной артерии.
2. Субмассивная- эмболия долевых и более мелких ветвей легочной артерии, но по степени снижения легочной перфузии соответствующая массивной.
3. Эмболия ветвей легочной артерии- обычно подразумевается тромбоэмболия одной или нескольких долевых, сегментарных и более мелких ветвей легочной артерии, которая вызывает снижение перфузии объемом менее одного легкого.
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Главные первичные и вторичные предрасполагающие факторы эмбологенного тромбоза глубоких вен суммированы в таблице 8.1.
Предрасположенность к тромбозам считается редким состоянием, но ее истинная распространенность не известна. Поэтому более внимательного отношения требуют пациенты, у которых есть эпизоды немотивированного тромбоза в анамнезе до 40 лет, рецидивирующих венозных тромбозов и ТЭЛА, а также семейной предрасположенности. Большинство генетических дефектов приводящих к гиперкоагуляции установлены: это резистентность к активированному протеину С (что в 90% случаев определяется точечной мутацией фактора V), мутация фактора II 20210А, гипергомоцистеинемия и дефицит антитромбина III, протеина С, протеина S.
  Вероятность развития тромбоза глубоких вен и ТЭЛА увеличивается с возрастом. Это обусловлено увеличением с возрастом заболеваний, являющихся мощным фактором риска возникновения венозного тромбоза (онкозаболевания, инфаркт миокарда и т.д.).
Тромбоэмболические осложнения описаны у 30-60% больных с инсультом (парализованной нижней конечностью), у 5-35% пациентов с острым инфарктом миокарда и более чем у 12% больных с сердечной недостаточностью. Кратковременная иммобилизация (даже на одну неделю) увеличивает риск эмбологенного тромбоза вен. Частота тромбоза глубоких вен составляет приблизительно 5% у больных после грыжесечения, 15-30% в большой абдоминальной хирургии, 50-75% случаев оперированных переломов бедра и от 50 до 100% при
Таблица 8.1
  
 

Первичные Дефицит   антитромбина Врожденная дисфибриногенемия Тромбомодулин Гипергомоцистеинемия   Антитела к кардиолипину Чрезмерное содержание ингибитора плазминогена Мутация   20210А в синтезе протромбина Дефицит протеина С Лейденовская мутация V   фактора Дефицит   плазминогена Дисплазминогенемия Дефицит XII фактора

Вторичные   Травмы / переломы Инсульт Пожилой   возраст Центральный венозный катетер Хроническая венозная недостаточность   Курение Беременность/аборт Болезнь   Крона Нефротический   синдром Повышенная   вязкость крови (эритремия, макроглобулинемия   Вальденстрема) Аномалии   тромбоцитов Хирургические   операции Длительная   иммобилизация Онкологические   заболевания с или без химиотерапии Ожирение Сердечная   недостаточность Длительное нахождение в неудобном положении (например, при   поездке в поезде) Оральные контрацептивы Волчаночный антикоагулянт Наличие   сосудистых или клапанных протезов

операциях по поводу ранения спинного мозга. ТЭЛА возникает редко после операций протезирования клапанов и в 3-9% случаев после операций на коронарных сосудах. Около одной четверти всех постоперационных ТЭЛА происходит после выписки из стационара; данный показатель даже выше в подгруппе больных, подвергшихся так называемому, оперативному вмешательству малого риска.
Риск развития эмбологенного венозного тромбоза у беременных женщин в 5 раз превышает аналогичный риск у небеременных такого же возраста, из них 75% случаев происходит в антенатальном периоде, 66% - в постнатальном. Прием оральных контрацептивов повышает риск тромбоза глубоких вен троекратно, но он возникает у молодых женщин относительно редко (приблизительно 0-3/10 000
Факторы риска эмбологенного венозного тромбоза
ежегодно). Используемые оральные контрацептивы третьего поколения (содержащие дезогестрел или гестоден в качестве прогестагенового компонента) повышают риск развития венозных тромбозов до 1-2/10 000 в год. Риск может еще более увеличиться при наличии у женщины врожденной наклонности к тромбообразованию, например вследствие резистентности к активированному протеину С. Наконец, курение является независимым фактором риска для развития ТЭЛА у женщин.
Все сказанное выше говорит, прежде всего о том, что венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии, хотя их симптоматика часто выходит на первый план, в большинстве случаев являются проявлением другого заболевания. Поэтому в каждом конкретном случае врач должен стремиться понять причину возникновения тромбоза и происшедшей ТЭЛА.
Хорошо известна связь между эмбологенным венозным тромбозом и «скрытым» раком. Показано, что у пациентов с так называемой идиопатической ТЭЛА выявление онкологического процесса происходит приблизительно в 10% случаев. Направленный поиск злокачественного заболевания у пациентов с ТЭЛА требует подробного сбора анамнеза и физикального осмотра, а также применения рутинных методов обследования: рентген грудной клетки, общий анализ крови, биохимический анализ крови и т.д.
ИСТОЧНИКИ ТЭЛА
Источник тромбоэмболии по данным клинических и патологоанатомических исследований обычно установливается в 50-70% случаев. Считается, что тромбоз вен голени редко приводят к массивным эмболиям в легкие (около 5-10%), однако тромбы в венах голени чаще всего диагностируются с помощью не очень точных неинвазивных методик, а при аутопсии вскрытие вен ниже колена часто не производится. Кроме того, отрыв и миграция тромба может быть не из одного источника, особенно у хирургических пациентов, так что определить орган, из которого произошла эмболия не всегда возможно. У больных с установленным источником ТЭЛА в 70% (по некоторым данным, в 90%) случаев выявлены тромбы (один или более одного) в бассейне нижней полой вены, более часто на уровне бедренной и подвздошной вен. Показано возрастание числа тромбо-
  эмболий, возникших из сплетений вен таза: околопростатического и околоматочного. По данным Европейского кардиологического журнала, с учетом нетяжелых легочных эмболий в 46% они происходили из вен голени, в 67% - при распространении тромбоза на вены бедер, в 77% - на вены таза.
Приблизительно в 10-20% случаев эмболия происходит из источников в бассейне верхней полой вены. Венозный тромбоз из вен верхних конечностей возникает в результате инвазивных диагностических и терапевтических процедур (таких, как постановка в/в катетера, внутривенное введение препаратов при химиотерапии). Венозный тромбоз вен верхнего плечевого пояса может обусловливать до 40% случаев ТЭЛА. Сердце, как источник ТЭЛА, составляет небольшую часть среди всех случаев заболевания. По данным В.С. Савельева, наличие тромбов в правых отделах сердца в качестве причины ТЭЛА можно было предположить только в 2 из 456 случаев массивных легочных эмболий.
Величина тромба зависит от калибра вены, в которой он образовался. Поэтому при тяжелых ТЭЛА как правило источником эмболии были проксимальные вены нижних конечностей.Часть этих тромбов, тем не менее, происходит из вен голени и распространяется проксимально, после чего происходит легочная эмболия.
ТГВ и ТЭЛА в большинстве случаев являются проявлением другого заболевания.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Таблица 8.2 суммирует все многообразие изменений в сердечнососудистой системе при ТЭЛА.
Тяжесть симптомов ТЭЛА определяют величина закупоренного сосуда или сосудов («массивность эмболии»), а также отсутствие или наличие предшествующей сердечно-легочной патологии. Эти два фактора обусловливают величину повышения давления в легочной артерии, давления в правом предсердии и снижения системного давления, падение сердечного выброса, увеличение резистентности легочных сосудов, снижение коронарного кровотока.
  При массивной ТЭЛА возрастающая постнагрузка на правый желудочек (ПЖ) приводит к увеличению работы миокарда правого
Таблица 8.2
Гемодинамические последствия ТЭЛА
  
 

	Изменения   легочной гемодинамики
Прекапиллярная   гипертензия	Снижение   кровенаполнения сосудов, Бронхоспазм, Спазм   артериол
Возникновение   коллатералей	Появление   бронхо-пульмональных артериальных анастомозов, появление артерио-венозных   шунтов в системе легочной артерии
Изменения   легочного кровотока	Перераспределение   легочного кровотока, восстановление кровотока (лизис и т.д.)
	Изменения   в системном кровотоке и его последствия
	Артериальная   гипотензия, тахикардия, перегрузка и дилятация правого желудочка, повышение   центрального венозного давления, изменение геометрии левого желудочка
	Изменения   коронарного кровотока
Уменьшение   транскоронарного градиента давления	Снижения   давления в аорте, повышения давления в правом предсердии
	Уменьшение   кровотока на единицу объема или массы миокарда, относительная   субэндокардиальная гиперперфузия правого желудочка

желудочка и увеличению им потребления кислорода. Сердечный индекс падает, несмотря на адекватное артериальное давление, неизменную или увеличивающуюся преднагрузку на ПЖ и сохранную сократимость. Когда же системное давление в конце концов падает, и давление в ПЖ увеличивается, уменьшается градиент давления между аортой и ПЖ. Сердечная ишемия, тем не менее, не объясняет полностью ухудшение работы левого желудочка, которое, вероятно, также является результатом межжелудочкового взаимодействия - «перетягивания» перикарда при дилатации ПЖ и сдавлением левого желудочка, смещением межжелудочковой перегородки в сторону левого сердца.
При ТЭЛА, особенно массивной, развивается гипоксемия, которая обусловлена:
(а) несоответствием вентиляционно-перфузионного (V/Q) соотношения, которое может увеличиваться в гипоперфузируемых областях, уменьшаться в некоторых относительно гиперперфузируемых зонах или в зонах ателектаза;
(б) шунтированием крови внутри легких или сердца, обусловленным открытием легочных артериовенозных анастомозов и/или овального окна;
(с)уменьшением насыщения кислородом венозной крови, вторично - уменьшением сердечного выброса; (д)изменением компонентов диффузии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МАССИВНОЙ И СУБМАССИВНОЙ ТЭЛА
Одной из причин затруднений в диагностике тромбоэмболии легочной артерии является то, что ее дебют и дальнейшая клиническая картина могут проявиться в виде достаточно разнообразных симптомов и их сочетаний. В.С. Савельев по преобладающему клиническому синдрому выделяет следующие варианты течения массивной ТЭЛА: циркуляторную форму, при которой преобладают признаки острой правожелудочковой недостаточности, и респираторную форму, для которой характерен преимущественно легочноплевральный синдром. У больных циркуляторной формой массивной легочной эмболии заболевание начинается с коллапса, часто с
потерей сознания, удушья, боли за грудиной или в области сердца. У части больных бывает цианоз, набухание вен шеи. Иногда (примерно в 6% случаев) правожелудочковая недостаточность проявляется болями в животе из-за острого растяжения капсулы печени.
В тех случаях, когда в клинической картине массивной ТЭЛА преобладают выраженная одышка, низкое артериальное давление, цианоз, боли в груди, признаки острой перегрузки правого желудочка на ЭКГ, речь идет о синдроме острого легочного сердца. При дебюте тромбоэмболии легочной артерии, сопровождающемся потерей сознания, судорогами, очаговой мозговой симптоматикой, говорят о церебральном синдроме. Таким образом, клиническая картина больных с циркуляторной формой массивной тромбоэмболии легочной артерии обычно представлена синдромом острого легочного сердца и церебральным синдромом.
  Респираторная форма массивной тромбоэмболии легочной артерии проявляется признаками инфарктной пневмонии: болями в грудной клетке плеврального характера, усиливающимися при дыхании, шумом трения плевры, гипертермией, одышкой и тахикардией.
При массивной тромбоэмболии легочной артерии острые сердечно-сосудистые расстройства встречаются чаще при окклюзии легочного ствола или обеих главных легочных артерий, респираторная форма - чаще при закрытии одной из главных артерий.
Классическим проявлением массивной тромбоэмболии легочной артерии считается внезапно возникшие коллапс, боли за грудиной, удушье, иногда наблюдается выраженный цианоз лица и шеи на фоне столь же выраженной бледности остальных кожных покровов. Однако описанный комплекс симптомов на самом деле обнаруживают только в 16% случаев. Особо следует сказать о таком симптоме, как цианоз верхней половины тела при массивной эмболии в легкие - его наличие или отсутствие часто приводит к неправильной диагностике ТЭЛА, т.к. он считается многими врачами патогномоничным признаком этого состояния.
На самом деле чаще при массивной тромбоэмболии встречается выраженный диффузный цианоз (примерно у ¹/₃ больных), причиной которого является сосудистое шунтирование в легких и сброс крови справа налево через овальное окно. Считается, что выраженный цианоз возникает у больных с поражением, превышающим 40% сосудистого легочного русла. Однако часто у больных, несмотря на большой объем поражения, цианоза нет. Исследования, проведенные на кафед-
ре факультетской хирургии РГМУ под руководством академика В.С. Савельева, показали, что более постоянным симптомом массивной тромбоэмболии легочной артерии является выраженная бледность кожных покровов. Бледность кожи, по-видимому, объясняется спазмом периферических кожных сосудов, в том числе и сосудов кожи в ответ на резкое снижение сердечного выброса. Сердечный выброс при массивных и субмассивных тромбоэмболиях легочной артерии снижается в результате обструкции путей оттока из правого желудочка, падения легочного кровотока и наполнения левого желудочка.
  Во избежание ошибки при дифференциальном диагнозе легочных эмболий врач должен помнить о ее вероятности при всех указанных синдромах.
В 45% случаев заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморочного состояния, примерно в таком же проценте
- с болей за грудиной или в области сердца, в 54% случаев - удушья. Таким образом, в каждом конкретном случае дифференциальный диагноз придется проводить с обмороком или коллапсом не ясного генеза, острым инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения, отеком легких. В некоторых случаях массивной тромбоэмболии легочной артерии развивается симптоматика кардиогенного шока или больной умирает внезапно.
Одним из наиболее часто встречающихся при ТЭЛА симптомокомплексов считается легочно-геморрагический синдром (инфаркт легкого). Более 50% диагностированных эмболий в легкие начинались с его симптомов. Инфаркт легкого (В.С. Савельев относит его к осложнениям тромбоэмболии легочной артерии) принято считать характерным симптомом тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, однако достаточно высока его частота и при массивных эмболиях, во многих случаях закупорка мелких ветвей легочной артерии предшествует массивной ТЭЛА. Он проявляется болями плеврального характера, кашлем, влажными и сухими хрипами, выслушиваемыми над участком легкого. Инфаркты легкого при массивной тромбоэмболии легкого объясняются миграцией фрагментов крупного тромба, находящегося в главной ветви или в стволе легочной артерии в дистальную часть сосуда, а предшествующие ей
- отрывом мелких частей от крупного эмбологенного тромба, находящегося в венозной системе нижних конечностей. Обычно клиническая картина инфаркта легкого возникает только через 2-3 дня после закупорки долевой и/или более мелкой ветви тромбом.
  Внезапная боль в груди с одышкой или без нее считается классическим симптомом инфаркта легкого. Кровохарканье возникает у меньшинства у больных. Плевритическая боль при инфаркте легкого происходит вследствие внутриальвеолярного кровотечения (кровоизлияния) из-за притока крови из коллатералей бронхиальных артерий в ту часть сосудов системы легочной артерии, где имеется обструкция.
Кровоизлияния в легких из коллатералей бронхиальных артерий приводят к возникновению легочных инфильтратов, видимых при рентгенографическом исследовании. Кроме того, при рентгенографии легких в таких случаях определяется подъем диафрагмы с больной стороны вследствие ограничения вентиляции и/или небольшого плеврального выпота. Последний в части случаев бывает геморрагическим. Один (или более) из этих трех признаков присутствует на рентгенограммах более ²/₃ больных с инфарктом легкого.
Существует два механизма возникновения плеврального выпота при тромбоэмболии легочной артерии. Первый механизм обычно имеется при инфаркте легкого и заключается в увеличении проницаемости капилляров висцеральной плевры при выходе на нее ишемии. Через плевру начинает выходить белок, в некоторых случаях - эритроциты, и возникает экссудативный плеврит. Другой механизм имеется при остром легочном сердце и острой правожелудочковой недостаточности, из-за которой повышается давление в легочных капиллярах. Последнее приводит к пропотеванию большего, чем в норме количества плевральной жидкости в плевральную полость, и в плевральной полости появляется транссудат.
При физикальном обследовании почти всегда выявляется одышка - более 20 дыханий/мин. Признаков правожелудочковой недостаточности как правило не бывает. Аускультация выявляет влажные и сухие хрипы и/или симптомы плеврального выпота. Иногда выслушивается шум трения плевры.
  Острое легочное сердце- наиболее драматичное проявление легочной эмболии - возникает в тех случаях, когда эмболия достаточно массивна, чтобы прекратить 60-75% легочной циркуляции. Обычно ранним ответом на тромбоэмболию легочной артерии является повышение выброса правого желудочка и систолического давления в легочной артерии, направленные на преодоление возросшей постнагрузки. Нормальный правый желудочек способен выдерживать систолическое давление до 50-60 мм рт.ст. Острое повышение систолического давления выше этой величины приводит к развитию
дилатации правого желудочка, повышению в нем давления наполнения и его острой недостаточности. При расширении правого желудочка, при его острой недостаточности ударный и, как следствие, минутный объемы сердца падают, что приводит к системной артериальной гипотензии, иногда с клиникой кардиогенного шока, синкопальным состояниям. В некоторых случаях возникает остановка сердца.
Клиническими формами массивной ТЭЛА являются: циркуляторная, респираторная, острое легочное сердце, церебральный синдром, легочно-плевральный синдром.
При физикальном исследовании выявляют тахипное и тахикардию, гипотензию. Имеются признаки острой правожелудочковой недостаточности - вздутые шейные вены, правожелудочковый третий тон и иногда пульсация справа от грудины. В легких может определяться везикулярное дыхание.
На электрокардиограммепри остром легочном сердце обычно остро возникает синдром S_IQ_mT_m, неполная блокада правой ветви пучка Гиса или признаки ишемии правого желудочка (рис. 8.1).

Рис. 8.1.Схема ЭКГ при массивной ТЭЛА (острое легочное сердце - синдром Sj-Qjjj, остро возникшая блокада правой ветви пучка Гиса)
Выделяют три варианта электрокардиографических синдромов при остром легочном сердце. Синдром МакГина-Уайта - он и проявляется сочетанием S_j-Q_nj (рис. 8.2). При этом возможен монофазный подъем сегмента STв третьем стандартном отведении и aVF с переходом в отрицательный Т В правых грудных отведениях также появляется небольшая элевация сегмента ST. Часто развивается неполная и реже полная блокады правой ветви пучка Гиса. Признаки перегрузки правого предсердия в виде увеличения амплитуды зубца Рво втором стандартном отведении >2 мм, и его заострения бывают не всегда. Второй вариант электрокардиографического синдрома при остром легочном сердце представляет собой признаки перегрузки правого желудочка, проявляющиеся только в грудных отведениях: появление глубокого зубца Sв левых грудных отведениях, отрицательного ТV_1-3 иногда с небольшим подъемом ST. Третий вариант характеризуется возникновением «немотивированных суправентрикулярных аритмий», особенно у лиц, ранее не страдавших аритмиями. Электрокардиограмма при тромбоэмболии легочной артерии отражает позиционные изменения. Она не имеет патогномоничных признаков острого легочного сердца и только помогает исключить острый инфаркт миокарда.
  ЭКГ при ТЭЛА отражает позиционные изменения и помогает исключить острый инфаркт миокарда.

Рис. 8.2.ЭКГ больного К. Синдром S_I-Q_III, признаки острой перегрузки правого желудочка в грудных отведениях
У части больных циркуляторной формойразвивается церебральный синдром, проявляющийся рвотой, двигательным возбуждением, судорогами, очаговыми нарушениями. Последнее у одних больных объясняется ишемией головного мозга из-за падения системного артериального давления особенно на фоне атеросклероза сосудов головного мозга, у других - парадоксальными эмболиями в артерии большого круга кровообращения.
Парадоксальная эмболия - это выход тромбов в системную циркуляцию при тромбозе вен нижних конечностей и/или тромбоэмболии легочной артерии. Подобный феномен может возникать у больных с дефектами межпредсердной перегородки и при открытом овальном окне. В этом случае и тромбы из правых отделов сердца (т.е. из вен конечностей) оказываются в системной циркуляции. Чаще всего они попадают в артерии головного мозга, реже - конечностей и коронарные.
Парадоксальную эмболию следует заподозрить в тех случаях, когда системная эмболия возникает без причин, обычно ей предшествующих: мерцания предсердий, митральный порок сердца, инфаркт миокарда и т.д. Если имеются симптомы тромбоэмболии легочной артерии и системной эмболии, следует предположить сердечный и/или внутрилегочный шунт (легочная артериовенозная фистула) справа налево.
Парадоксальные эмболии обычно рецидивируют и как правило фатальны. Следовательно, необходимо стараться предотвратить их рецидивы хирургическими методами.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ДИСТАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
В тех случаях, когда тромбоэмболия долевых и сегментарных ветвей легочной артерии протекает на фоне исходно «здорового» сердца, она не представляет непосредственной опасности для больного, но, как уже сказано, может свидетельствовать о наличии эмбологенного тромбоза, который может стать источником массивной тромбоэмболии. В подавляющем большинстве случаев окклюзия дистальных ветвей легочных артерий протекает как инфарктная пневмония. Иногда при этом возникают боли в животе, но у больных с легочно-плевральным
  синдромом они связаны не с растяжением капсулы печени вследствие правожелудочковой недостаточности, возникающей при массивной ТЭЛА, а с раздражением диафрагмального нерва. У небольшой части больных с окклюзией дистальных сосудов артериального русла легких заболевание начинается с коллапса, а только затем развивается инфаркт легкого. В каждом случае тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии больной должен быть обследован для определения наличия или отсутствия крупного эмбологенного тромба.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ БЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
В настоящее время в связи с повсеместным применением перфузионной сцинтиграфии легких все чаще выявляют локальную гипоперфузию легочной ткани у больных без симптомов ТЭЛА. Отсутствие клинической картины в этих случаях, по-видимому, связано с неполной эмболической окклюзией, только частично закрывающей просвет сосуда, а также с хорошими возможностями коллатерального кровотока из бронхиальных артерий. Проведенное европейское международное многоцентровое исследование, включающее 622 амбулаторных больных с тромбозом проксимального участка венозной системы нижних конечностей, подтвержденным рентгеноконтрастной венографией, без симптомов ТЭЛА показало наличие очагов гипоперфузии в легких у 40-60% этих пациентов. Однако клиническое значение этих находок, по-видимому, невелико - проведенное повторное обследование этих больных не выявило у них рецидивов клинически значимых легочных эмболий.
ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Больные с массивной тромбоэмболией, в т.ч. в легочный ствол и главные легочные артерии, совершенно не обязательно умирают в острой стадии заболевания. Как сказано выше, в части случаев она может быть и бессимптомной. «Молниеносная» форма массивной с ТЭЛА, скорее всего, является терминальным эпизодом у больных
  с повторными эмболиями. В таких случаях первая массивная или субмассивная тромбоэмболия в легкие пропускается, и больные не получают лечения. Правый желудочек работает на грани декомпенсации, и еще одна тромбоэмболия, даже в мелкие ветви, приводит к асистолии. Другую большую часть больных, умерших в течение часа от начала заболевания, представляют собой лица старческого возраста с инкурабельными заболеваниями.
Именно потому, что ТЭЛА является синдромом или осложнением при многочисленных и разнообразных заболеваниях, а не заболеванием, ее естественное течение трудно проследить. В острой фазе глубокого венозного тромбоза, как только тромб образовался в вене, возможны несколько вариантов его развития: он может лизироваться, распространиться дальше по вене или оторваться с развитием эмболии. Нелеченный тромбоз глубоких вен голени редко рецидивирует при условии, что не происходит его проксимального роста, а при неадекватном лечении проксимального тромбоза риск рецидива достаточно велик.
ТЭЛА может быть одиночным эпизодом или развиться в виде серии последовательных эмболий. Прогноз при ТЭЛА различен в острую и подострую фазы. В острую фазу ТЭЛА больной может быстро умереть при умеренных или даже немногочисленных клинических проявлениях или внезапно, без явной клиники венозного тромбоза и/или эмболии. В целом анатомически большие эмболы представляют большую опасность, чем маленькие. В редких случаях, тем не менее, эмболия мелких периферических ветвей легочной артерии при проходимом главном русле артерии может проявиться тяжелой симптоматикой и даже привести к внезапной смерти. Существует значительный риск повторной ТЭЛА, особенно, в течение 4-6 недель. Этот риск значительно увеличивается при отсутствии антикоагулянтной терапии. Следовательно, это еще раз говорит о том, что краткосрочный прогноз пациентов, которые пережили первый эпизод ТЭЛА, в значительной мере зависит от лечения или его отсутствия. Назначение лечения, в свою очередь, очевидно, зависит от того, своевременно ли был поставлен диагноз. Любую ТЭЛА следует рассматривать как потенциально опасную, поскольку при этом состоянии возможно рецидивирование, какой бы ни была клиническая тяжесть первого эпизода.
  Увеличение давления в правом желудочке при возрастании постнагрузки, определенное методом эхокардиографии, является важ-
нейшим фактором, определяющим краткосрочный прогноз. Если ТЭЛА заподозрена клинически, то выявление у пациентов овального окна является предиктором развития острой ишемии и смерти при массивной ТЭЛА.
Развитию массивной ТЭЛА могут предшествовать на протяжении нескольких недель эпизоды ТЭЛА мелких ветвей, которые зачастую проходят незамеченными для врача. Множественные ТЭЛА и инфаркты легких различных сроков давности (свежие, организующиеся и организовавшиеся) обнаруживаются при вскрытиях в 15-60% случаев. Эти данные очень важны, поскольку они говорят о том, что такие пациенты страдали повторными эмболиями, и смертельный исход можно было бы предотвратить при ранней постановке диагноза.
В подострой фазе ТЭЛА прогноз в значительной степени зависит от возможности лизиса сгустка и восстановления кровотока в легочной артерии и системе глубоких вен. Это определяется рядом факторов, таких как существующая сопутствующая тромбофилия, адекватность антикоагулянтной терапии, наличием постоянных факторов риска. Так, даже у пациентов, перенесших первую ТЭЛА, долгосрочный прогноз зависит от сопутствующей патологии. Факторы, ассоциированные с высоким риском смертельного исхода, - пожилой возраст, онкологическое заболевание, инсульт, сердечнолегочная патология.
У некоторых пациентов, обследовавшихся по поводу одышки или хронической правожелудочковой недостаточности, была обнаружена тяжелая легочная гипертензия, обусловленная бессимптомными повторными ТЭЛА. Такое течение хронической посттромбоэмболической легочной гипертензии отчетливо прослеживается после острой ТЭЛА у части больных и без лечения обычно приводит к смертельному исходу в течение 2-3 лет с момента первичной диагностики.
  ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Вариант течения тромбоэмболии легочной артерии, когда при консервативном лечении тромб не лизируется, а возникает хроническая окклюзия (стеноз) легочного ствола или его ветвей. Возможно
также, что в части случаев при тромбоэмболии сегментарных ветвей легочной артерии происходит проксимальное нарастание тромба, и он достигает главных ветвей. Развивается легочная гипертензия. Систолическое давление в правом желудочке у таких больных может превышать 75 мм рт.ст.; на уровне стенозирующего тромба возникает градиент давления между легочным стволом и дистальными сосудами, достигающий 45 мм рт.ст.
Выраженное увеличение нагрузки на выходе из правого желудочка приводит к его недостаточности. В таких случаях происходящее трактуется как результат хронической рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии. В то же время состояние по крайней мере части этих больных с проксимальным положением эмбола могло бы быть облегчено с помощью хирургической операции (радикальной
- тромбэктомии или тромбинтимэктомии, транслюминальной баллонной ангиопластики, палиативной - трансвенозной катетерной перфорации межпредсердной перегородки - атриосептостомии). Поэтому важность приобретает знание клинической картины посттромбоэмболической хронической легочной гипертензии.
Часть больных с посттромбоэмболической легочной гипертензией знают, что переносили тяжелую ТЭЛА. Другие говорят о перенесенном тяжелом остром сердечном заболевании, которое расценивалось, как инфаркт миокарда или другое заболевание. У 50% пациентов с хронической постэмболической легочной гипертензией наблюдается одышка в покое с резким ее усилением при малейшей физической нагрузке, волнении. Резко снижается переносимость физической нагрузки. Эмоции, физическое усилие приводят к приступам кашля. Примерно у четверти больных имеется кровохарканье.
  Боли в грудной клетке различного происхождения имитируют стенокардию, и связаны с перерастяжением легочного ствола и перегрузкой правого желудочка или плеврального происхождения. Достаточно характерен диффузный цианоз из-за шунтирования в легких и сброса через овальное окно и/или акроцианоз вследствие сердечной недостаточности. При аускультации выявляют систолический шум в месте стенозирования легочной артерии, акцент jj тона. На рентгенограмме определяются признаки легочной гипертензии, при сканировании или сцинтиграфии - дефекты перфузии. На ЭКГ возникают признаки перегрузки правых отделов сердца
- хронического легочного сердца. Значительно более чувствительным диагностическим методом является эхокардиография.
Эхокардиографическое исследование иногда позволяет обнаружить пристеночно расположенные тромбы в легочном стволе и при благоприятном доступе - в проксимальной части его ветвей (рис. 8.3, см. на вклейке).
ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ТЭЛА
Основой диагноза тромбоэмболии легочной артерии является клиническая картина. Как было сказано выше, ТЭЛА является потенциально фатальным состоянием с разнообразными клиническими проявлениями (от нестабильной гемодинамики до бессимптомного течения). Оценка вероятности ТЭЛА у конкретного пациента по клиническим проявлениям предельно важна в интерпретации результатов диагностических тестов и для выбора соответствующей диагностической стратегии. В 90% случаев ТЭЛА бывает заподозрена по клиническим симптомам, таким как одышка, боль в груди или синкопальные состояния в отдельности или в сочетании. При классическом течении одышка, тахикардия или боль в груди наблюдаются у 97% пациентов с ТЭЛА без сопутствующей сердечной или легочной патологии. По данным В.С. Савельева, имеется определенное соответствие выраженности дыхательной недостаточности объему поражения: при частоте дыхательных движений более 30 в 1 мин. можно ожидать тромбоэмболию легочного ствола и/или главной ветви легочной артерии. Больные с тахипное более 40/мин. имеют плохой прогноз.
  Внезапно возникшая НЕОБЪЯСНИМАЯ одышка может быть признаком ТЭЛА.
В 10% случаев ТЭЛА подозревается на основании рентгенологических «находок» при рентгене грудной клетки или компьютерной томографии при состояниях «высокого риска».
При наличии острого легочного сердца в зависимости от преобладающих симптомов дифференциальный диагноз приходится проводить с острым инфарктом миокарда, гиповолемией иного происхождения и сепсисом. ЭКГ в таком случае имеет специфических признаков тромбоэмболии легочной артерии, а скорее, в особенности
при наличии загрудинных болей, должна исключить другие заболевания: прежде всего острый инфаркт миокарда.
В отличие от инфаркта миокарда при тромбоэмболии легочной артерии зубцы Qв третьем стандартном отведении будут глубокими, но не широкими (<0,04 с), не будет зубца Qво втором стандартном отведении, там же не будет элевации сегмента ST,а будет депрессия. Также при остром легочном сердце в первом грудном отведении будет небольшая элевация сегмента ST, а при инфаркте миокарда - депрессия. Однако следует помнить, что встречаются нижние инфаркты миокарда, сопровождающиеся блокадой задней левой ветви пучка Гиса, при которых происходит острое отклонение электрической оси сердца вправо на ЭКГ. В таких случаях нередко ошибочно диагностируется ТЭЛА (острое легочное сердце).
Дифференциальный диагноз инфаркта легкого и инфарктной пневмонии проводят с обычной вирусной или бактериальной пневмонией. Считается, что в отличие от них при инфаркте легкого отсутствуют продромальные явления, интоксикация, озноб и лихорадка, гнойная мокрота. Рентгенологические методы, подсчет числа лейкоцитов, окраска мокроты по Граму и исследование газов крови - методы исследования, которые используются с самого начала дифференциального диагноза.
  Первые помогают исключить банальную пневмонию. Исследование газов крови у больных с инфарктом легкого почти всегда выявляет гипокапнию и респираторный алкалоз вследствие гипервентиляции. Поскольку инфаркт легкого чаще возникает у больных с субмассивной тромбоэмболией легочной артерии, напряжение кислорода в артериальной крови может оставаться в пределах нормальных величин (если у больного нет ХНЗЛ, которое часто бывает фоновым заболеванием при тромбоэмболии легочной артерии).
Иногда симптомом тромбоэмболии легочной артерии может стать только острая необъяснимая одышка - ситуация, при которой диагностика достаточно трудна. Обычно подобная симптоматика возникает у больных с субмассивной эмболией, у которых инфаркт легкого не возникает. Dalen считает что, если эмбол редуцирует менее 60% кровотока, острого легочного сердца не развивается, на ЭКГ не изменяется положение электрической оси сердца, не возникает признаков правожелудочковой недостаточности. В отсутствии инфаркта легкого плевральной боли не возникает, может не быть и изменений на рентгенограмме. Единственными физикальными находками будут
только тахикардия, тахипное и возбуждение. В легких дыхание может оставаться везикулярным. У части больных выявляются симптомы тромбоза вен нижних конечности.
Дифференциальный диагноз в таком случае приходится проводить с левожелудочковой недостаточностью, банальной пневмонией и синдромом гипервентиляции. Пневмония и левожелудочковая недостаточность будут исключены при оценке клинической картины и рентгенологических исследований. Синдром гипервентиляции при исследовании газов крови исключается, - при тромбоэмболии легочной артерии будет значительная гипоксемия. Исследование газов крови больного при дыхании комнатным воздухом (а не кислородом) может оказаться единственным методом, способным отличить синдром гипервентиляции от тромбоэмболии легочной артерии. Однако отсутствие гипоксемии не исключает тромбоэмболию легочной артерии. Важным методом диагностики является вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия.
  Признаки эмбологенного тромбоза вен, к сожалению, отсутствуют примерно у половины больных.
Массивная «центральная» ТЭЛА сопровождается тяжелыми расстройствами гемодинамики, и в части случаев проявляется синкопальным состоянием, обмороком с признаками падения параметров кровообращения и уменьшения сердечного выброса, такими как артериальная гипотензия, олигурия, холодные конечности и/или клинические признаки острой правожелудочковой недостаточности. Практически эта ситуация близка к кардиогенному шоку т.к. является результатом резкого падения минутного объема крови. Дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда в таких случаях может быть затруднителен. В пользу массивной ТЭЛА будут говорить высокое давление в центральной вене при системной гипотонии, снижение парциального давления кислорода в крови.
Существенным для оценки вероятности ТЭЛА является наличие или отсутствие факторов риска эмбологенного тромбоза. Более того, установлено, что риск развития ТЭЛА увеличивается с возрастанием числа присутствующих факторов риска. Тем не менее ТЭЛА часто происходит у людей без каких-либо факторов риска. Индивидуальные клинические признаки и симптомы не очень полезны, так как они не являются ни чувствительными, ни специфичными. Рентген грудной клетки обычно выявляет патологические изменения, и наиболее часто получаемые данные - это дисковидный
ателектаз, плевральный выпот или высокое стояние одного из куполов диафрагмы. Однако эти данные не специфичны, поэтому рентген грудной клетки более информативен для исключения других причин одышки и болей в груди.
ТЭЛА обычно ассоциирована с гипоксемией, но более чем у 20% пациентов с ТЭЛА имеется нормальное парциальное давление кислорода в артериальной крови. Так как у большинства имеется также гипокапния, возможно, альвеолярно-артериальная разница по кислороду (DO₂) была бы более чувствительным критерием ТЭЛА, чем Р_аО₂, но клинические исследования показывают, что 15-20% пациентов с доказанной ТЭЛА имеют и этот показатель в пределах нормальных величин.
  Сцинтиграфия легких
Сцинтиграфия легкихиграет ключевую роль в диагностике ТЭЛА. Причин для этого две: методика является неинвазивной и ее диагностические возможности подтверждены многочисленными клиническими исследованиями. Была установлена безопасность применения данной методики и описаны лишь несколько случаев аллергических реакций.
Применяют 2 сцинтиграфические методики: перфузионнуюи вентиляционнуюсцинтиграфию. Исследование проводится по крайней мере в 6 проекциях; наиболее часто используются передняя, задняя, левая боковая, левая передняя косая, правая боковая, правая передняя косая. Для оценки перфузии используется макроагрегаты альбумина, меченные 99т-Тс, которые вводятся пациентам внутривенно. В результате частицы накапливаются в капиллярном русле легких. В случае окклюзии легочных артерий, в периферическое капиллярное русло частицы не поступают, что создает впечатление «холодной зоны». Вентилляционная сцинтиграфия выполняется с помощью различных агентов: 81т-Криптон, аэрозоль 99т-технеций- диэтил-триамин-пентаациловой кислоты (ДТРА), 133-ксенон и 99т- технеций, связанный с частицами угля (технегаз).
Метод перфузионной сцинтиграфии дает возможность визуализировать сосудистое русло легких. При тромбоэмболии легочной артерии видны не окклюзированные сосуды, а дефекты перфузии дистальней места закупорки (рис. 8.4, см. на вклейке). Тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии (5% случаев) выглядит, как полное отсутствие накопления изотопа над соответствующим легким. Частичная
окклюзия главной артерии и легочного ствола проявляется снижением перфузии на сцинтиграмме легких различной выраженности. При наличии обтекаемого эмбола возникает диффузное снижение активности в виде равномерного сужения легочного поля. Это объясняется снижением перфузионного давления дистальней эмбола, спазмом легочных артериол, высоким стоянием диафрагмы. Поражение сегментарных артерий выглядит, как треугольная «вырезка».
  Чувствительность перфузионной сцинтиграфии легких очень высока. Показано четкое соответствие степени снижения показателей перфузии при радиологических и ангиографических исследованиях.
В то же время метод не является абсолютно специфичным. Он отражает снижение перфузии любого генеза. Последнее может наблюдаться и при других заболеваниях легких. Причиной ошибок могут стать пневмония, ателектаз ткани легкого, рак легкого, эмфизема легкого, пневмосклероз, кисты легких, гидроторакс, гипоплазия легочных сосудов, их артериит и т.д. Следовательно, несмотря на ее высокую специфичность, диагностика тромбоэмболии легочной артерии с помощью перфузионной сцинтиграфии легких возможна только в контексте клинической картины и при учете данных других методов исследования.
Так, особенно ценным в диагностическом смысле является выявление дефекта перфузии в легком в отсутствие в нем инфильтратов, выявленных при рентгенографии. Дефекты, выявленные при перфузионной сцинтиграфии и не совпадающие с выявляемыми на рентгенограммах затемнениями, также с высокой степенью достоверности можно связать с тромбоэмболией легочной артерии. Отсутствие дефектов перфузии на перфузионной сцинтиграмме легких практически полностью исключает диагноз ТЭЛА.
Для повышения специфичности радиоизотопной методики предлагается использовать вентиляционную сцинтиграфию. Так, например, при наличии неравномерности вентиляции при хроническом бронхите вследствие рефлекса Лиллиенстранда в местах бронхиальной обструкции снижается и кровоток. Следовательно, при локальной бронхиальной обструкции области снижения активности при перфузионной сцинтиграфии будут соответствовать зонам пониженной активности вентиляционной сцинтиграфии. При тромбоэмболии легочной артерии в большинстве своем вентиляционная сцинтиграфия патологии выявлять не должна, а на перфузионной имеются дефекты.
  Отсутствие изменений на перфузионной сцинтиграмме легких практически исключает ТЭЛА.
Эхокардиография
Неинвазивный характер и высокая доступность метода эхокардиографии (ЭхоКГ) объясняют потребность в его использовании у больных с подозрением на ТЭЛА (рис. 8.5, см. на вклейке). ЭхоКГ может применяться для дифференциальной диагностики острой одышки, боли в грудной клетке, коллапса и многих других клинических ситуаций, при которых может быть заподозрена ТЭЛА. На основании данных ЭхоКГ могут появиться или усилиться предположения о наличии ТЭЛА, особенно, если имеется увеличение размера правого желудочка. На основании данных допплеровского исследования можно выявить повышенное давление в легочной артерии. Типичной эхокардиографической картиной при подтвержденной ТЭЛА является расширенный гипокинетичный правый желудочек, повышенное соотношение ПЖ/ЛЖ, возникающее из-за смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ, увеличение диаметра легочной артерии, снижение скорости потока крови в выносящем тракте ПЖ. Нижняя полая вена обычно расширена и не спадается на вдохе. Показано, что ценными признаками для диагноза ТЭЛА являются: отношение диаметра правого желудочка к левому оказалось больше 0,5, скорость регургитации - больше 2,5 м/с. Чувствительность метода - 93%, а специфичность - 81%.
Исследование концентрации Д-димера в плазме
Определение плазменного Д-димера - продукта деградации фибрина, который выходит в циркуляцию при воздействии на фибрин фибринолитической системы. При наличии ТЭЛА уровень Д-димера повышается. В то же время специфичность метода достаточно низка, поскольку деградация фибрина может происходить при многих состояниях. Однако определять этот показатель при подозрении на ТЭЛА или венозный тромбоз необходимо, поскольку нормальный уровень Д-димера позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с сомнительными результатами других тестов.
  Ангиография легочной артерии
Показания к проведению ангиографии варьируют в зависимости от данных, полученных с помощью неинвазивных методов, клинического статуса пациента и необходимости получить абсолютно достоверный диагноз. Повсеместно принято, что ангиография является методом выбора в случаях, если неинвазивные методы или неинформативны или недоступны. Другим показанием является тяжелое и/или быстро ухудшающееся состояние больного с неясным окончательно диагнозом ТЭЛА, когда проведение неинвазивных методик приведет к не нужной трате времени.
Диагностические критерии острой ТЭЛА были разработаны более 30 лет назад. Эти критерии были подтверждены серией больших исследований. Существуют прямые ангиографические признаки, такие как: полная обструкция сосуда (его ампутация с вогнутым краем столба контрастного вещества) или дефект наполнения (рис. 8.6). Косвенные признаки ТЭЛА: медленное течение контраста, региональная гипоперфузия и замедление или уменьшение венозного кровотока. Однако наличие косвенных ангиографических признаков в отсутствие прямых не позволяет поставить диагноз ТЭЛА.

Рис. 8.6.Ангиопульмонограмма больного с массивной ТЭЛА. Хорошо виден тромб в виде дефекта наполнения в правой главной ветви легочной артерии (указан стрелкой)
Спиральная компьютерная томография, электронно-лучевая компьютерная томография, магнитно-резонансная томография
В последние годы все большее развитие получают неинвазивные визуализационные методики, способные выявлять тромбы в легочной артерии вплоть до субсегментарного уровня. Точность методик, представленных в заглавии раздела, достигает таковой при ангиопульмонографии. Однако их применение ограничивается высокой стоимостью исследования. Предполагалось, что во многих зарубежных центрах сцинтиграфия легких и/или ангиография будет заменена спиральной компьютерной томографией (сКТ). Однако результаты крупномасштабных исследований не показали, что данный подход возможен в настоящее время, а часть исследований внесли некоторое разочарование. Большинство экспертов согласны с тем, что если диагноз поставлен с помощью сКТ, то лечение можно проводить без дальнейших тестов. Однако тактика при наличии негативных результатов сКТ до сих пор остается предметом споров. Точность сКТ явно выше при наличии тромбов в главных и долевых артериях и ниже при их субсегментарной локализации, и наличие нормальной сКТ полностью не исключает ТЭЛА в субсегментарном сосуде. Таким образом, необходимо большее количество данных для утверждения позиций сКТ в диагностике ТЭЛА.
  ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ЭМБОЛООПАСНОГО
ТРОМБОЗА
Как уже сказано, большая часть тромбоэмболий легочной артерии происходят из мест венозного тромбоза проксимального отрезка венозной системы нижней конечности. В сомнительных случаях тромбоэмболии в субсегментарные ветви выявление эмбологенного тромбоза проксимальной части венозной системы нижней конечности будет свидетельствовать в пользу диагноза ТЭЛА, с другой стороны - даст возможности приступить к профилактике массивной ТЭЛА. В настоящее время известно, что профилактические мероприятия эмбологенного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии существенно снижает риск их развития. Одной из главных задач клинициста при диагностике тромбоэмболии легочной артерии является поиск источника эмболии.
Концепция эмбологенного тромбоза разработана заведуюшим кафедрой факультетской хирургии РГМУ В.С. Савельевым с сотрудниками. Ими было показано, что не каждый тромб в венозной системе конечностей может стать источником тромбоэмболии легочной артерии. Таким источником, скорее всего, явится флотирующий, плавающий тромб, имеющий только единственную точку фиксации в дистальном отделе. По секционным данным, в 63,8% случаев эмбологенные тромбы располагаются в илиокавальном сегменте, несколько реже (в 1,5 раза) - в подколенно-бедренном. В 25% случаев тромбы распространялись из подвздошных на нижние полые вены.
Клиника венозного тромбоза широко известна, однако симптоматика его может быть стерта или полностью отсутствовать - нет цианоза, отека конечности, боли по ходу сосудистого пучка, положительного симптома Хоманса. Часто клиника венозного тромбоза бывает минимальна: больные жалуются только на беспричинные боли в икроножных мышцах, небольшой отек ноги, который как правило пропускается при осмотре врачом-терапевтом.
  ТЭЛА и тромбоз глубоких вен (ТГВ) являются различными клиническими проявлениями одного патологического процесса. Когда венография проводится у пациентов с ангиографически подтвержденной ТЭЛА, остаточный ТГВ обнаруживается у 70% пациентов. Таким образом, поиски резидуального ТГВ у пациентов с подозрением на ТЭЛА являются рациональными для выявления тромба в венах нижних конечностей и проведения антикоагулянтной терапии.
ТЭЛА и ТГВ - клинические проявления одного патологического процесса.
Дуплексное ультразвуковое сканированиев режиме реального времени позволяет визуализировать бедренные и икроножные вены. Ультрасонография в В-режиме лоцирует тромб в виде гиперэхогенного сигнала внутри сосуда. Однако эхосигналы от свежего тромба могут ничем не отличаться от эхосигналов крови, и, следовательно, в таком случае при ультразвуковом сканировании имеются только косвенные признаки тромбоза, а также снижение скорости кровотока, определяемое с помощью допплерографии. Определение «несдавливаемой» вены при ее компрессии датчиком является высокоспецифичным диагностическим критерием ТГВ. Напротив - повышенная эхоплотность сгустка может объясняться его ретракцией.
При сопоставлении с контрастными рентгенологическими методиками показано, что наибольшая точность в определении распространенности тромбоза отмечается при тромбозе бедренной вены (94,7% совпадений). При локализации верхней границы тромбоза в подвздошных венах точность снижалась до 90,9%. Наименьшим процент совпадения оказался при распространении тромбоза на нижнюю полую вену (68,7%). Это связано с трудностями визуализации нижней полой и подвздошной вены. Главным недостатком считается сложность метода, иногда невозможность выявления небольших флотирующих эмбологенных тромбов. Остается и некоторый субъективизм исследователя.
  Ретроградная, илиокаваграфия- контраст вводится в нижнюю полую вену и подвздошные вены по катетеру, проведенному через притоки верхней полой вены. Следовательно, контраст заполняет нижние полые, подвздошные и бедренные вены ретроградно. Подобное контрастирование может быть выполнено в ходе ангиопульмонографии.
Ретроградная илиокаваграфия позволяет:
1) в 77% случаев выявить источник эмболий;
2) оценить вероятность рецидива;
3) определить тактику мер хирургической профилактики повторной эмболии;
4) судить о возможности канюляции нижней полой вены через одну из бедренных артерий.
Тактика диагноза
Часто больные с ТЭЛА поступают в стационар с неясным диагнозом или с подозрением на другое заболевание, чаще всего ТЭЛА принимают за инфаркт миокарда. Поэтому обычной схемой является применение электрокардиографии, а затем - обычной бесконтрастной рентгенографии. Эти методы дают возможность заподозрить легочную эмболию. Далее, если позволяет состояние, больному должна проводиться эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких и допплерэхография венозной системы нижних конечностей, исследование Д-димера. Далее проводится ретроградная флебография. При сомнительных результатах этих методов проводится ангиопульмонография. При тяжелом состоянии больного или его прогрессивном ухудшении показана катетеризация легочной артерии и ангиопульмонография.
ЛЕЧЕНИЕ
Гемодинамическая и респираторная поддержка
Острая сердечная недостаточность является основной причиной смерти среди пациентов с острой массивной легочной эмболией. Главными причинами острой сердечной недостаточности являются уменьшение площади поперечного сечения сосудов малого круга кровообращения, а также ранее существовавшие заболевания сердца и легких. У пациентов с острой легочной эмболией острая сердечная недостаточность возникает в основном из-за ишемии правого желудочка и диастолической дисфункции левого желудочка, что в конечном счете приводит к левожелудочковой недостаточности и шоку.
  Значительное число летальных исходов при массивной легочной эмболии приходится на первые часы проявления симптомов данного заболевания. Поэтому для пациентов с легочной эмболией и сердечной недостаточностью проведение первоначальной поддерживающей терапии могло бы играть большую роль. Установлено, что добутамин и дофамин могут применяться при лечении пациентов, страдающих ТЭЛА и имеющих низкое значение сердечного индекса и нормальное кровяное давление. Сосудосуживающие препараты могут применяться при лечении гипотензивных пациентов с легочной недостаточностью. Контролируемая кислородная терапия эффективна в отношении пациентов с легочной эмболией и гипоксемией. Нагрузка жидкостью не должна превышать 500 мл.
Тромболитическая терапия
Тромболизис стрептокиназой (1 500 000 ед в течение 2 часов) или урокиназой, рекомбинантным тканевым активатором плазминогена - 100 мг в течение 2 часов должен назначаться всем пациентам с массивной легочной эмболией. При субмассивной ТЭЛА тромболизис назначается больным с острой правожелудочковой недостаточностью и с высокой легочной гипертензией (более 50 мм рт.ст.). Такая ситуация обычно возникает у больных с предшествующей легочной или сердечной патологией. Эффективность тромболизиса оценивают по снижению давления в легочной артерии и положительной динамике показателей перфузионной сцинтиграфии легких и ЭхоКГ. После окончания тромболизиса проводят терапию антикоагулянтами.
При назначении тромболитической терапии руководствуются следующими правилами:
1) тромболитическая терапия показана пациентам с массивной легочной эмболией, сопровождающейся шоком и/или гипотензией,
2) большинство противопоказаний для тромболитической терапии при массивной легочной эмболии являются относительными,
  3) проведение тромболитической терапии должно быть основано на объективных диагностических тестах,
4) вопрос об использовании тромболитической терапии у пациентов с немассивной легочной эмболией и гипокинезом правого желудочка остается спорным,
5) тромболитическую терапию не следует проводить пациентам, у которых нет перегрузки правого желудочка.
Абсолютных противопоказаний против проведения тромболитической терапии только 2: сильное внутреннее кровотечение или недавнее спонтанное внутричерепное кровотечение.
Относительными противопоказаниями являются:
1) срок менее 10 дней после большой операции, родов, биопсии органа или прокола (пункции) не сжимаемого сосуда;
2) срок менее 2 месяцев после инсульта;
3) менее 10 дней после желудочно-кишечного кровотечения;
4) менее 15 дней после тяжелой травмы;
5) менее 1 месяца после нейрохирургической или офтальмологической операции;
6) не контролируемая высокая артериальная гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт.ст., диастолическое - 110 мм рт.ст.;
7) недавняя кардиореспираторная реанимация;
8) количество тромбоцитов менее 100000/мм³, протромбиновый индекс менее 50%;
9) беременность;
10) инфекционный эндокардит;
11) диабетическая ретинопатия, геморрагическая форма.
Тромболитики показаны больным с массивной ТЭЛА, которая сопровождается шоком, гипотензией и другими симптомами острой сердечной недостаточности.
Терапия антикоагулянтами
При субмассивной тромбоэмболии или тромбоэмболии ветвей легочной артерии в отделении интенсивной терапии начинают лечение гепарином вместе с препаратами, улучшающими реологию крови (аспирин, никотиновая кислота, реополиглюкин, трентал, курантил). Внутривенно вводят 5000 ед, затем продолжают внутривенное введение со скоростью 1200-1400 ед/час. с помощью инфузомата. При этом следует помнить, что разводить гепарин следует физиологическим раствором, а не глюкозой, т.к. последняя имеет низкий рН и денатурирует гепарин. Непрерывную инфузию проводят таким образом, чтобы частичное время активации тромбопластина (АЧТВ) или тромбиновое время удлинилось в 1,5-2 раза ( т.е. 25 000-40 000 ед гепарина/сут) обычно в течение 6-7 суток. Затем при улучшении состояния и перфузионной сцинтиграфии легких переходят на дробное внутривенное введение гепарина. Возможно использование низкомолекулярных форм гепарина (эноксапарин - клексан и т.д.) Всего в таких случаях гепаринотерапия продолжается около 10-14 дней. Перед отменой гепарина больному назначаются антикоагулянты непрямого действия в такой дозировке, чтобы индекс протромбина снижался до 40-30%. Непрямые антикоагулянты больной должен получать в течение 3-6 месяцев, МНО при этом должно достигать уровня 2-2,5.
  При введении гепарина необходимо осуществлять непрерывный подсчет тромбоцитов, поскольку случаи тромбоцитопении, хотя и редки, но смертельно опасны.
Если легочная эмболия развивается после операции, то терапию гепарином не следует начинать до тех пор, пока не прошло 12-24 ч после основной операции. Лечение можно отложить даже на больший срок, если в зоне операции имеются признаки кровотечения.
При лечении субмассивной ТЭЛА и эмболии ветвей легочной артерии применяется гепарин и оральные антикоагулянты.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение включает эмболэктомию в условиях временной окклюзии полых вен, эмболэктомию в условиях искусственного кровообращения, эмболэктомию через одну из главных легочных артерий. Все эти виды операций проводятся в условиях кардиохирургического или торакального отделения.
ПРОФИЛАКТИКА ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА И ТЭЛА
В сентябре 2000 года состоялся IX Всероссийский съезд хирургов, на котором ведущими ангиохирургами России был принят проект российского консенсуса: «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». В нем указывается, что 25% венозных тромбозов (ТГВ) и ТЭЛА непосредственно связаны с хирургическими вмешательствами. Причем в ряде случаев эти осложнения развиваются после выписки из стационара.
Представлены относительные степени риска этих состояний при различных хирургических вмешательствах. Показано, что риск ТГВ и последующей ТЭЛА при открытой менискэктомии равен 20-25%, а при протезировании тазобедренного сустава составляет 60-65%. Между этими крайними значениями находятся в порядке возрастания бедренно-подколенное шунтирование, нейрохирургические операции, торакальная хирургия (кроме вмешательств на сердце), трансплантация почки, гинекологические вмешательства, общая абдоминальная хирургия, чреспузырная аденомектомия, остеосинтез бедра, протезирование коленного сустава, ампутация бедра. Факторами риска ТГВ и ТЭЛА названы: наличие этих состояний в анамнезе, варикозные вены, онкологические заболевания, характер и длительность хирургической операции и послеоперационные осложнения, общая анестезия, возраст старше 40 лет, ожирение, дегидратация и эритроцитоз, инфекция (сепсис), лечен.
[spoiler=Источник]Руководство по кардиологии : Учебное пособие в 3 т. / Под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. - М.[/spoiler]