Автор работы ставит перед собой цель понять действие алкоголя на организм человека.
Привести в соответствие с клиническими проявлениями классификацию «алкогольных дел», понять лечение и дальнейшую тактику ведения подобных больных.
Поскольку действия алкоголя на организм человека приравнивается к наркотическому, поэтому можно говорить не столько об алкоголизме, сколько о наркомании.
Зависимость алкогольная возникает у каждого человека по-разному, но большую роль играет состав ферментов в организме у человека.
Почему возникает желание употребления алкоголя?
Никто не будет отрицать тот факт, что при употреблении алкоголя и его усвоении в организме человека (с помощью ферментов алкогольдегидрагеназы и каталазы) идут реакции летального синтеза.
Но почему новые порции алкоголя, как средство снятия абстинентного похмельного синдрома, вначале вызывают улучшение (в литературе об этом стыдливо умалчивается).
Все эти вопросы можно попробовать понять на основании рассмотрения этилового спирта и его химических и биохимических реакций.
ЭТИЛОВЫЙ СПИРТ (синонимы: этанол, гидроксиэтан, алкоголь, винный спирт) — наиболее известный представитель класса спиртов, обладающий специфическим физиологическим действием на организм человека и животных. Этиловый спирт применяют в медицине как антисептическое средство, используют для растираний и компрессов, как растворитель при приготовлении жидких лекарственных форм и как консервирующее средство при изготовлении анатомических препаратов. В биохимических, клинико-диагностических, сан -гигиенических лабораториях и в химико-фармацевтической промышленности
Этиловый спирт является одним из наиболее употребляемых растворителей и реагентов. Как сырье или вспомогательный материал Этиловый спирт используется более чем в 150 различных производствах, в т. ч. в пищевой и лакокрасочной промышленности, парфюмерии, в производстве порохов, кинопленки и фотопленки, а также в качестве сырья для получения ряда хим. продуктов (напр., этилацетата, хлороформа, этилового эфира). В некоторых странах Этиловый спирт применяется как моторное топливо.
Благодаря спиртовому брожению осуществляемому с помощью микроорганизмов, образованние Этилового спирта из углеводов распространено как в природе, так и в быту и с древности освоено человеком. В малых количествах Этиловый спирт содержится в природных водах, почве, атмосферных осадках, он найден в свежих листьях растений, молоке, тканях животных. Следы этилового спирта обнаружены в ткани головного мозга, мышцах, печени человека; в крови человека в норме содержится 0,03—0,04‰алкоголя.
Этиловый спирт С2Н5ОН - бесцветная гигроскопичная жидкость жгучего вкуса, с характерным (спиртовым) запахом;
t°кип 78,39°,
t°пл — 114,15°,
уд. вес (при 20°) 0,789,
коэффициент рефракции при 20° 1,3614.
Этиловый спирт легко загорается и горит слабоокрашенным пламенем, температура вспышки 14°, концентрационные пределы взрываемости паров этилового спирта в воздухе от 3 до 19 об%). Предельно допустимая концентрация этилового спирта воздухе рабочей зоны составляет 1000 мг/м3. Подобно другим спиртам этиловый спирт в жидком состоянии сильно ассоциирован вследствие образования межмолекулярных водородных связей.
Обычный этиловый спирт представляет собой азеотропную смесьс водой (t°кип 78,15°), содержащую 95,57 % этанола, из которой при необходимости получают безводный, так называемый абсолютный, спирт.
Этиловый спирт даст также азеотропные смеси со многими органическими жидкостями (бензолом, хлороформом, этилацетатом и др.). С водой, спиртами, этиловым эфиромглицерином, ацетоном и многими другими растворителями.
Этиловый спирт смешивается во всех соотношениях (с водой — с выделением тепла и уменьшением объема).
Этиловый спирт растворяет многие органические и некоторые неорганнческие соединения, в лабараторной практике он служит одним из наиболее часто употребляемых растворителей.
С некоторыми неорганическими солями этиловый спирт образует кристалллосольваты. напр. CaCL2 • 4 С2Н5ОН кристаллосольваты образуются так же присоединении этилового спирта и с отдельными органическими соединениями.
Для этилового спирта характерны химические свойства первичных спиртов. При окислении или каталитическом дегидрировании этиловый спирт превращается в альдегид, а при более энергичном окислении в уксусную кислоту. Отщепление воды от этилового спирта при нагревании в присутствии катализаторов в зависимости от условий приводит к превращению в этилен или диэтиловый эфир.
С карбоновыми и неорганическими кислотамитами или их производными образует сложные эфиры реакция широко используется для синтетических и аналитических целей.
Обмен гидроксильной груп в молекуле этилового спирта . па атом галогена (С2Н5ОН + HВг → С2Н5Вг +H2Oприводит к образованию этилгалогенидов — веществ, применяемых в органическом синтезе.
Традиционным методом получения этилового спирта является сбраживание углеводсодержащего сырья (зерна, картофеля, мелассы).
Суммарная реакция спиртового брожения
(C6H12O6→ 2 С2Н50Н + 2СО2) идет с высоким выходом этилового спирта (свыше 90%) и состоит из ряда стадий с постепенным расщеплением глюкозы, или фруктозы до ацетальдегида, который восстанавливается до этилового спирта.
Эту акцию катализирует дрожжевая алкогольдегидрогеназа (КФ 1.1.99.8) Полученные разбавленные растворы этилового спирта концентрируют перегонкой до образования спирта ректификата (96—96,5 об. % С2Н50Н ).
Крахмалистые материалы, используемые для получения этилового спирта, предварительно подвергают ocaxapиванию до глюкозы амилазой солода а затем сбраживают дрожжами.
В организме человека этиловый спирт окисляется до ацетальдегида образоввавшйся ацетальдегид окисляется (главным образом в печени) до уксусной кислоты, которая, превращаясь в ацетил-КоА, включается в обмен веществ ( Цикл. трикарбоновых кислот).
На организм человека этиловый спирт оказывает наркотическое и токсическое действие, вызывая вначале возбужденне, а затем резкое угнетение центральной нервной системы.
Степень повреждения, различная частота и темп прогрессирования поражения разных органов зависят от дозы и частоты приема алкоголя.
Наиболее характерными признаками алкогольной интоксикации, особенно в стадии ее обострения, является наличие при морфологическом исследовании биопсийного материала так называемого алкогольного гиалина в гепатоцитах и накопление промежуточных филаментов в цитоплазме эпителиальных имезенхимальных клеток (морфологическое выражеие расстройства белкового обмена). Нарушение липидного обмена при алкогольной интоксикации проявляется в накоплении включений жира в цитоплазме клеток различных органов. Наиболее характерными морфол. проявлениями алкогольной болезни является сочетание признаков нарушения белкового п липидного обменов, выраженных микроциркуляторных расстройств в виде полнокровия сосудов, наличия плазморрагий и кровоизлияний; в экссудате преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги с морфологическими признаками функциональной недостаточности, что подтверждает состояние иммунного дефицита у алкоголика
АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗЫ
— групповое название ферментов, катализирующих обратимую реакцию окисления первичных спиртов в альдегиды. Реакция протекает по следующей схеме:
RCHsOH+ НАД+ (НАДФ+) rcho+надн (надфн) + H+
Равновесие реакции сильно сдвинуто в левую сторону.
АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗЫобнаружены во многих животных и растительных тканях и у микроорганизмов. В кристаллическом виде А. выделена впервые из пивных дрожжей Негелейном в 1937 г. В 1948 г. А. удалось выделить из печени лошади. Частично очищенные препараты получены из зародышей пшеницы, из микроорганизмов, печени рыб и крыс. А. является индуцибельным (адаптивным) ферментом: в почках крыс, в рацион которых в течение месяца добавляли спирт, содержание А. повышалось.
Коферментом А. является никотинамидаденипдинуклеотид (НАД); в растениях найден фермент, требующий для своего действия никотинампдадениндинуклеотидфосфат (НАДФ). Восстановленный НАД связывается с А. более прочно, чем окисленный.
А. малоспецнфичны в отношении структуры субстратов и действуют на большое число нормальных и разветвленных алпфатических и ароматических (первичных и вторичных)спиртов (см.), а также карбонильных соединений. Однако А. стереоспецифичны в отношении переноса водорода как отнимаемого от молекулы спирта, так и присоединяемого к коферменту.А. является сульфгидрильным ферментом.
Количество сульфгидрильных групп (SH-групп) зависит от вида А. Например, максимальное количество SH-групп в алкогольдегидрогеназе дрожжей — 36, печени — 28. Мол. вес алкогольдегидрогеназы дрожжей — 150000, печени —84000. Первая состоитиз 4 субъединиц и имеет 4 активных центра. Вторая — имеет 2 субъединицы и 2 независимых друг от друга активных центра. Каждый из них имеет в своем составе молекулу НАД и ион цинка; последний может быть замещен на кадмий. Удаление иона металла сопровождается потерей ферментативной активности. В состав активного центра А. входят остатки лизина и цистеина. рН-оптимум алкогольдегидрогеназной реакции — ок. 8,0. Изоэлектрическая точка А. дрожжей лежит при рН 5,4, а печени — при рН 6,8. Согласно данным спсктрофотомотрии А. печени характеризуется низким содержанием ароматических аминокислот.
Ингибиторы А.: ноны тяжелых металлов, п-хлормеркурибензоат. о-фенантролин (его действие конкурентно по отношению к коферменту), дитизон, мочевина, тиомочевипа, азиды, цианиды, гидроксиламин (действует на А. печени конкурентно по отношению к субстрату), некоторые антибиотики (например, стрептомицин).
А. печени довольно легко денатурируется при сильно кислых и сильно щелочных значениях рН, а также при нагревании, Кофермент оказывает стабилизирующий эффект.
Активность А. определяют спектрофотометрически по увеличению оптической плотности, обусловленному восстановлением НАД. при использовании в качестве окисляемого субстрата этилового спирта.
А. участвует в процессе брожения, обеспечивая образование этилового спирта из уксусного альдегида. В процессе обмена фруктозы А. восстанавливает глицериновый альдегид, образующийся при расщеплении фруктозо-1-фосфата, в глицерин (см.Углеводный обмен}. А. играют важную роль в биохимических процессах, лежащих в основе зрения,— высвобождая энергию, используемую в анаэробных условиях, а также в процессах окисления этилового спирта, попадающего в организм.
А. находит практическое применение в судебной медицине как специфический реагент для определения содержания спирта в крови. Используется также в качестве аналитического реагента для количественного определения НАД (окисленного и восстановленного) и в качестве вспомогательного фермента при измерении. активности ряда других ферментов.,
А. в сыворотке крови здорового человека не найдена, однако появляется при нарушении функции и повреждении печени. Особенно много ее обнаруживается при острых гепатитах. В то же время обтурационная желтуха и цирроз печени не сопровождаются появлением А. в крови.
В репаративной стадии острого гепатита А. исчезает из крови раньше, чем нормализуются показатели амшютрансфераз
АЛКОГОЛЬНОЕ ОПЬЯНЕНИЕ, острая алкогольная интоксикация,— состояние, возникающее в результате приема алкоголя.
А. о. сопровождается преходящими изменениями поведения, что связано с нарушением соотношения процессов возбуждения и торможения. Возникающее при А. о. эмоциональное, моторное, речевое возбуждение, утрата самоконтроля и критической оценки ситуации, ослабление задерживающих влияний обусловливают частоту совершения асоциальных поступков. При частом, неумеренном приеме алкоголя с целью получения эйфорического эффекта А. о. может развиться патологическое пристрастие, сопровождающееся психическими и сомато-неврологическими нарушениями.
Механизм действия алкоголя. По мере всасывания из желудка и кишечника концентрация алкоголя в крови нарастает, достигая (при одноразовом приеме) максимума на втором часу после приема, затем постепенно падает. Степень опьянения (субъективные ощущения и объективное выражение) выше на подъеме кривой, нежели при той же концентрации алкоголя в крови на ее спаде.
До 10% алкоголя выделяется из организма (через легкие, почки, кожу) неизменным, остальное количество окисляется системами алкогольдегидрогеназы и каталазы.
Скорость окисления (коэффициент Видмарка) — до 8 мл абсолютного алкоголя в час.
Гисто-химическими и радиологическими методами исследования в клинике и в эксперименте показано, что у здорового человека следы разового приема средней дозы этанола обнаруживаются в организме в течение двух недель, хотя из крови алкоголь исчезает к 4—5-му часу.
Наблюдение за меченым С14 опровергает существовавшие представления о том, что разовый прием алкоголя действует исключительно на ц. н. с., в частности на кору головного мозга.
При первом приеме наибольшая концентрация алкоголя обнаруживается в печени и поперечно-полосатых мышцах, а затем уже в ц. н. с., прежде всего в подкорковых образованиях и мозжечке, затем в коре. При последующих приемах алкоголя этанол все больше концентрируется в ц. н. с.
Опьянение характеризуется - возбуждением нижележащих структур ц.н.с.при снижении функций высших.
Патофизиологические исследования показывают, что малые дозы алкоголя вызывают лишь стимуляцию диэнцефальной области; с нарастанием дозы появляются признаки возбуждения коры.
Только высокие дозы ведут к торможению коры; предельные, летальные дозы вызывают последовательное торможение нижележащих образований, диэнцефальной области, центров продолговатого мозга.
Наркотический эффект алкогольных напитков — это результат воздействия не только нац.н.с. (алкоголь проникает через гематоэцефалическнй барьер), но и на периферические нервные образования, что меняет общий вегетативный фон.
Клиника алкогольного опьянения. Скорость появления первых признаков опьянения зависит от крепости напитка и степени наполнения желудка пищей; при приеме на пустой желудок даже слабых напитков всасываемость алкоголя слизистой оболочкой выше.
Степень опьянения определяется количеством абсолютного алкоголя на 1 кг веса тела, индивидуальной переносимостью и психо-физическим состоянием человека во время приема алкоголя.
При усталости и истощении малые дозы могут вызвать сильное опьянение; в состоянии психического напряжения опьяняющее действие спиртных напитков снижается.
Дети, старики и лица, страдающие органическим поражением ц. н. с., болезнями печени, желудка (в т. ч. после резекции желудка) и эндокринными расстройствами (за исключением диабета и гппертиреондизма), особенно чувствительны к действию алкоголя.
Женщины в возрасте 20— 30 лет более толерантны к алкоголю, нежели мужчины в том же возрасте.
С возрастом переносимость алкоголя у женщин снижается: мужчины достаточно выносливы до 50 лет включительно. Ориентировочно принято считать слабой степенью опьянения концентрацию алкоголя в крови до 2°/оо, средней — до 3°/оо, тяжелой— выше.
Концентрация алкоголя в крови выше 5°/оо считается смертельной. Но при равной концентрации степень опьянения субъектов может значительно отличаться. Так, больной хроническим алкоголизмом во второй стадии показывает высокую переносимость спиртного, и опьянение у него малозаметно даже при высокой концентрации алкоголя в крови.
Первые субъективные признаки алкогольного опьянения — ощущения соматические, по мере усиления и расширения создающие психическое состояние эйфории.
Появляется блеск склер, гиперемия лица, гиперсаливацня, гипергидроз, замедляется пульс, снижается сосудистый и мышечный тонус. Выражено чувство тепла, приятной мышечной слабости, повышается аппетит.
Отмечается состояние общего психофизического удовлетворения, подъем настроения: снижается психическая и двигательная активность, возрастает яркость чувственных впечатлений, эмоциональная насыщенность. Спустя некоторое время (10— 30 мни.) расширяются зрачки, наблюдается слабость конвергенции, учащение мочеиспускания, увеличение диуреза, повышение болевого порога; возможны сухость во рту, бледность кожных покровов. Пульс и кровяное давление выравниваются.
При функциональной слабости, недостаточности сердечно-сосудистой системы возможны тахикардия н гипертензия. Психическая н двигательная активность возрастает на фоне расстройства качества функций, в т. ч. высших, корковых. Движения плохо согласованы, размашисты, выражены дизметрия, нарушение равновесия (атаксия). Нарушаются тонкие движения, мимика — лицо пьяного иногда становится маскообразным. В некоторых случаях при значительной интоксикации нарушается конвергенция, появляются страбизм, диплопия.
Речь громкая, смазанная. Ассоциации ускорены, но преобладают поверхностные ассоциации (по созвучию, смежности). Снижение качества психических процессов проявляется в расстройствах концентрации внимания.
Исчезает критика к своим словам и действиям. Появляется переоценка своих качеств и возможностей, эгоцентрическая фиксация переживании. Проявляются до тех пор контролировавшиеся инстинкты и скрытые особенности личности.
Так, раскрываются аффективно насыщенные, значимые переживания (ревность, тщеславие, обиды и пр.).
При
легкой степени опьянения клинически видимые проявления либо отсутствуют, либо близки к клинике а. о. средней тяжести. Однако последствий на следующий день не бывает.
При
средней степени опьянения опьяневший производит впечатление человека расторможенного, с более низким, чем в действительности, интеллектом. Если количество алкоголя не передозировано, опъянение постепенно переходит в сонливость, вялость, если опьянение пришлось на вечерние часы, наступает глубокий сон.
При пробуждении после опьянения средней тяжести выражено постинтоксикационное состояние (похмелье) — вялость, разбитость, отсутствие аппетита, тяжесть в голове, сниженное настроение, иногда тоскливость, недовольство собой и окружающим, раздражительность. Психическая и физическая работоспособность снижена: затруднены осмысливание и концентрация внимания, замедлен темп психических процессов, снижен мышечный тонус, нарушена координация движений.
При
тяжелой степени опьянения теряется ориентировка в окружающем, речь замедляется, перемежается паузами, связь переживаний утрачивается, эмоции сглаживаются, исчезает мимическая и вербальная выразительность. В большинствеслучаев появляется рвота как защитная реакция организма.
С нарастанием интоксикации углубляется нарушение сознания, дыхание урежается (возможно дыхание типа Чейна — Стокса), становится хриплым, падает сердечно-сосудистый тонус, рефлекторная возбудимость, исчезают реакции на внешние раздражения, появляется обездвиженность, мышечное расслабление, развивается оглушонность, сопор, а иногда кома.
Смерть может наступить от паралича дыхательного или сосудо-двигательных центров, а также в состоянии алкогольной комы. Диагностировать алкогольную кому легко но специфическому запаху, исходящему от больного. Однако во всех случаях алкогольной комы необходимо исключить возможность диабетической комы на фоне легкой алкогольной интоксикации, острой травмы ц. н. с.
Смешанная алкогольно-барбитуровая кома клинически не диагностируется; необходимо произвести лабораторное исследование и следить за больным по выходе из комы.
На следующий день после тяжелого отравления работоспособность падает, выражена гиподинамня, психическая и соматическая (сердечно-сосудистая) слабость, анорексия; настроение депрессивное — отмечается наркотическая амнезия. В течение нескольких суток возможно расстройство сна
Легкая и средняя степени алкогольного опьянения у здоровых лиц амнезней не сопровождаются.
При сохранении общей схемы развития симптомов проявление опьянения столь же индивидуализировано, как и личность, имеют значение конституция, эмоциональные особенности, а поведение в состоянии опьянения зависит от уровня интеллектуального развития и культуры.
При соответствующем предрасположении (антисоциальные, агрессивные тенденции), аффективной возбудимости и потере контроля за своим поведением в состоянии опьянения создаются условия для правонарушений.
Теряют самоконтроль в состоянии опьянения лица, у которых социальные установки, регламентации не выражены, или больные алкоголизмом, у которых диссоциация контроля за своим поведением, двигательной активностью и аффектированностью очень велика.
В оценке поведения опьяневшего нужно предусматривать то случаи, когда человек намеренно принимает спиртные напитки с целью снизить самоконтроль, избавиться от тревожных опасений н предпринять давно задуманное «решительное» действие.
В отдельных случаях острой алкогольной интоксикации может развиться не обычное, а патологическое опьянение.
Лечение острой алкогольной интоксикации. Поиски средств вытрезвления пока не дали результатов. Рекомендуется внутривенное введение глюкозы, фруктозы с аскорбиновой кислотой или витамином B6, (пиридоксин), кокарбоксилазы. Для поддержания сердечной деятельности показаны кордиамин, камфора, для возбуждения дыхательных функций — вдыхание нашатырного спирта, лобелин, цититон.
Лечение алкогольной комы аналогично врачебному вмешательству при коматозных состояниях другого генеза.
Однако обязательно промывание желудка, парентеральное введение окислителей — фруктозы, тиаминового комплекса, особенно B1и B6, и центральных аналептиков.
Появлялись сообщения, что отказ от применения бемегрида в детоксикациоиных центрах повысил выживаемость вытрезвляемых. Можно рекомендовать внутривенные вливания 0,25% раствора перманганата калия, 1% раствора метиленового синего.
Методы определения алкоголя в организме. При определении алкоголя вначале используют качественные реакции, при положительном результате проводят количественное определение. В последнее время применяется количественное определение без предварительного качественного.
Качественные колориметрические реакции (определение алкоголя в выдыхаемом воздухе) основаны на способности этанола окислять различные реактивы (проба Раппопорта, Мохова — Шинкаренко, Никлу и др}.
Из количественных методов, дающих возможность устанавливать концентрацию алкоголя, наибольшее распространение получили фотометрический метод (для исследования крови, мочи, спинномозговой жидкости, желудочного содержимого) и метод газожидкостной хроматографии (для исследования крови, мочи и выдыхаемого воздуха).
Судебно-медицинская экспертиза смерти при отравлении алкоголем. Острое смертельное отравление этиловым алкоголем устанавливается в комплексе макро- и микроморфологических признаков с данными судебно-химичсского исследования биологического материала (крови, мочи, спинномозговой жидкости и др.). Нередко морфологические изменения при отравлении алкоголем бывают нерезко выраженными, многие признаки встречаются и при других видах смерти. При вскрытии обращают на себя внимание такие признаки, как запах алкоголя от внутренних органов (мозг) и резкое переполнение мочевого пузыря. При отравления алкоголем отмечается повышенная проницаемость стенок сосудов — дпапедезные экстравазаты и нередко разрывы сосудов. В связи с этим обнаруживаются мелкие апоплектические фокусы в мозговой ткани и кровоизлияния под мозговые оболочки [по Тардье (A. Tardieu) в 86%], кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кншки, под эпикард, под легочную плевру, в слизистую оболочку трахеи и крупных бронхов, в нервные стволы, в кору надпочечников и т. д.
Нарушение гемодинамики проявляется в неравномерности кровенаполнения миокарда, в отеке мозга и мягких мозговых оболочек, легочной ткани и других органов. Часто наблюдается одутловатость лица, отек рыхлой забрюшинной клетчатки и брыжейки, клетчатки в окружности мочевого пузыря и самой его стенки, отек ложа и стенки желчного пузыря, гепато-дуоденальной связки, избыточное количество жидкости в серозных полостях, венозный застой.
Смертельные дозы этилового алкоголя чрезвычайно вариабельны и индивидуальны, они зависят от внутренних и внешних факторов, в частности от индивидуальной переносимости, от возрастных особенностей (старые люди и дети чрезвычайно чувствительны к нему), от половых признаков, особенностей обмена веществ, приема пищи и ее характера, от психо-эмоциональных факторов, исходных функциональных состояний и пр.
Смерть при отравлении алкоголем может наступить в период резорбции (часто при выпивании напитков высокой концентрации в быстром темпе), на высоте максимального содержания алкоголя в крови или в период элиминации.
РАЗМЫШЛЕНИЯ АВТОРА.
Учитывая, что в крови человека постоянно циркулирует определённое количество алкоголя можно сделать вывод о необходимости данного факта и его(алкоголя) участия в жизнедеятельности человека.
При потреблении алкоголя извне возникает парадоксальная ситуация. Тогда организм человека перестаёт самостоятельно продуцировать необходимое вещество, а при снижении его количества в крови начинает требовать его пополнения извне.
Только данным фактом можно объяснить потребность человека в приёме алкоголя, конечно при исключении того факта, что алкоголь доставляет ещё определённую эйфорию.
При постоянном приёме алкоголя организм человека требует пополнения всё возрастающей дозировки.
Таким образом может продолжаться длительное время, если человек не попадает в наркотическую зависимость.
Исходя из вышеперечисленного можно сделать вывод, что потребления алкоголя в небольших дозах не так уж вредно, как нам пытались доказать в периоды антиалкогольных компаний.
Поэтому диагноз алкогольного опьянения лёгкой степени имеет право на сосуществование.
Но далее необходимо отметить, что с возрастанием дозы алкоголя в организме человека, помимо наркотического действия, начинают нарастать и явления алкогольной интоксикации.
В связи с чем можно говорить о дальнейшей диагностике как диагностике алкогольной интоксикации I, II, IIIстепени, а в дальнейшем как алкогольной комы.
При усвоении алкоголя, при достаточно высокой дозировке на килограмм веса тела, учитывая и витаминно- ферментный состав крови возникает так называемый похмельный синдром.
Выход из состояния на следующий день, или через несколько часов после приёма алкоголя легче с новым приёмом алкоголя, в связи с выводом недоокисленных продуктов обмена.
Хроническая алкогольная интоксикация возникает при длительном потреблении алкоголя во всё возрастающих дозировках, и сопровождается не только сомато-вегетативными проявлениями, но и органическими поражениями почек, печени и ЦНС. Её тоже можно подразделять на I, II, IIIстепень. Отличие её в том, что потребление алкоголя уже не вызывает улучшения состояния.
КЛАССИФИКАЦИЯ. Алкогольное опьянение.
Алкогольная интоксикация
2.1 Лёгкой степени
2.2 Средней степени
2.3 Тяжёлой степени
2.4 Кома
Хроническая алкогольная интоксикация
3.1 Средней степени
3.2 Тяжёлой степени
3.3 Кома
Абстинентный синдром
ЛЕЧЕНИЕ.
Алкогольное опьянение собственно лечения не требует. Необходим спокойный сон
Алкогольная интоксикация Ø Глюкоза
Ø Витамины группы В, аскорбиновая кислота.
Ø Дыхательные аналептики (кофеин, кордиамин, цититон, лобелин)
Ø При средней и тяжёлой степени промывание желудка.
Ø При комах наблюдение возможно промывание желудка в стационарных условиях на фоне интубации.
Ø Для ускоренного вытрезвления можно порекомендовать форсированный диурез с последующей дачей свежего высококачественного алкоголя.
Хроническая алкогольная интоксикация Ø Требует симптоматического лечения в условиях скорой помощи.
Ø Госпитализация в специализированный стационар.
Ø Последующая детоксикация, возможно с небольшим, но постоянным количеством свежего высококачественного алкоголя внутрь.
Ø Дыхательные аналептики вводить нельзя.
Абстинентный синдром
Ø потребление небольшого (из расчёта 2 грамма на килограмм алкоголя внутрь, в зависимости от индивидуальной переносимости).
Посткриптум от автора: * возможно многим мои выводы покажутся сомнительными, но они очень хорошо ложатся в общую схему лечения больных данной патологией.
* позволяют избежать разночтения по данной патологии.
01.05.2007года /Яковлев А.П./
Библиогр.:
Ø Д и к с о н М. и У э б б Э. Ферменты, пер. с англ., М. , 1966:
Ø Sund Н. я.Тheогell Н. Alcohol dehydrogenases, вкн.: Enzymes, ed. by P. D. Boyer л. o., v. 7, p. 25, N. Y.— L., 1963.
Ø Г. А. Кочетов. БМА
Ø БМА 1, 28 том.
