Патофизиология сосудов. Артериальная гипертензия
Нарушение кровообращения при расстройстве функций сосудов (тонуса). Артериальные гипертензии. Артериальные гипотензии
Ключевые понятия
Гипертензия артериальная (греч. hyper – над, греч. tensio – напряжение, натяжение) – повышение артериального давления.
Гипертония артериальная (греч. hyper – над, греч. tonos – напряжение) – повышение тонуса артериальных сосудов, сопровождающееся увеличением кровяного давления.
Первичная эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) – заболевание организма, ведущим проявлением которого является повышение артериального давления в результате первичного нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения.
Вторичная, симптоматическая гипертензия – повышение артериального давления при различных заболеваниях (эндокринных желёз, почек и др.), является одним из симптомов основной болезни.
Гипотензия артериальная (греч. hypo – ниже, греч. tensio – напряжение, натяжение) – понижение артериального кровяного давления.
Гипотония артериальная (греч. hypo – ниже, греч. tonos – напряжение) – понижение тонуса артериальных сосудов, сопровождающееся снижением кровяного давления.
Гипотоническая болезнь (morbus hypotonicus) – заболевание организма, ведущим проявлением которого является понижение артериального давления в результате первичного нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения.
Коллапс (греч. collapsus – внезапно падать) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и жизненно важных функций организма.
Общепатологическое значение
В основе первичной и вторичной артериальной гипертензий лежат нарушения нейрогуморальной регуляции кровообращения, проявляющиеся расстройством динамического равновесия прессорных и депрессорных механизмов стабилизации кровяного давления. К главным патофизиологическим факторам повышения артериального давления относятся: увеличение сократительной функции сердца, тонуса артериол, объёма циркулирующей крови и вязкости крови.
Повышение активности прессорных нейрогуморальных влияний происходит по пути:
- активации нейрогенных (центральных) механизмов, включающихся под влиянием таких этиологических факторов, как нервно-эмоциональный стресс, ишемия головного мозга, черепно-мозговая травма и др. Нарушение нейродинамики в лимбическом мозге (гипоталамусе) приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра с формированием патологической доминанты и активацией адренэргической иннервации сердца и сосудов. При этом возможно развитие гиперкинетической гипертензии с первичным увеличением сердечного выброса и гипертонии сопротивления с первичным повышением нейрогенного сосудистого тонуса;
- активации эндокринных механизмов (гиперфункция системы гипофиз-надпочечники) повышения миогенного (базального) тонуса сосудов и АД;
- включения почечного механизма, характеризующегося активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон. При патологии почек (нефритах, пиелонефритах, кистах почек), а также при сужении почечных артерий (реноваскулярная гипертензия) развивается симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия.
Снижение депрессорных нейрогуморальных влияний приводит к развитию артериальной гипертензии и осуществляется в результате:
- угнетения депрессорного рефлекса, центральным звеном которого являются рецепторы лимбики, продолговатого мозга и др. мозговых структур. Снижение выработки в гипоталамусе опиоидных нейропептидов (эндорфинов и энкефалинов) ведёт к активации адренэргических механизмов повышения АД;
- снижения чувствительности механорецепторов депрессорных рефлексогенных зон сосудов (аорты, синокаротидных зон) и их адаптации к повышенному АД (П.К.Анохин);
- недостаточности гуморальных депрессорных механизмов (система противогипертензин (простагландин Е)-прогестерон, кинин-калликреин, снижения активности ангиотензиназы).
Артериальные гипертензии осложняются нарушениями функций ЦНС (инсульты), сердца (гипертрофия миокарда, ИБС), лёгочной гипертензией, атеросклерозом, нефропатиями, ретинопатиями и др.
Артериальные гипертензии развиваются при снижении прессорных или повышении депрессорных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Различают первичные (нейроциркуляторные) и вторичные (симптоматические) гипотензии, хронические артериальные гипотензии (гипотоническая болезнь), острые (коллапс, шок). Основные осложнения при гипотензиях связаны с нарушением гемодинамики и формированием циркуляторной гипоксии различной степени тяжести и локализации.
Учебные элементы
I. Артериальные гипертензии
первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)
вторичные "симптоматические" гипертензии
патофизиологические факторы стабилизации высокого артериального давления
II. Этиология артериальных гипертензий
нервно-эмоциональное напряжение
гипоксия центральной нервной системы
гиподинамия
алиментарный (солевой) фактор
наследственность – фактор риска
кальциевая мембранопатия и др.
заболевания эндокринной системы и почек (вторичные артериальные гипертензии)
III. Прессорные механизмы развития артериальных гипертензий
центрогенные
эндокринные
почечные механизмы
IV. Центрогенные механизмы развития артериальных гипертензий
нарушение корково-подкорковой нейродинамики
цереброишемическая гипертензия
повышение активности адренэргической иннервации сердца и сосудов
V. Эндокринные механизмы артериальных гипертензий
активация гипоталамо-гипофизарного механизма (СТГ, АКТГ, вазопрессин)
активация надпочечникового механизма
VI. Почечный механизм артериальных гипертензий
ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм
реноваскулярная гипертензия
VII. Недостаточность депрессорных механизмов в развитии артериальных гипертензий
нарушение центрального звена депрессорного рефлекса
нарушение периферического депрессорного рефлекса
нарушение гуморальных депрессорных механизмов
VIII. Гемодинамика при различных видах гипертензий
IX. Поражение стенки кровеносных сосудов в механизмах развития артериальных гипертензий
X. Артериальные гипотензии, причины и механизмы развития
острые и хронические
причины и механизмы развития
активация депрессорных и угнетение прессорных механизмов регуляции АД
гипотоническая болезнь
коллапс, его виды
Учебно-исследовательская работа студентов (УИРС)
Опыт 1. Воспроизведение церебро-ишемической артериальной гипертензии у кролика
Кролика фиксируют к станку на спине. В области шеи выстригают шерсть, под кожу вводят 2 мл 0,5% раствора новокаина и производят срединный разрез кожи. Слева и справа от трахеи находят общие сонные артерии, отпрепаровывают их и берут на лигатуру. Готовят операционное поле в области правого бедра: выстригают шерсть, вводят новокаин в количестве, указанном выше и делают разрез над проекцией бедренной артерии. Отпрепаровывают бедренную артерию и берут на лигатуру. В краевую вену уха кролика вводят гепарин (0,1 мл на 1 кг веса). Артериальное давление измеряют в бедренной артерии прямым методом с помощью электрического датчика. Регистрация кровяного давления производится на электронном пишущем потенциометре КСП-4.
Регистрируют исходное артериальное давление, затем поочерёдно с помощью зажимов выключают сначала левую, а затем правую общую сонную артерию, вызывая ишемизацию головного мозга. Отмечают степень изменения артериального давления, продолжая регистрацию. Восстанавливают кровоток по сонным артериям и затем выключают одновременно оба сосуда. Наблюдают за изменением уровня артериального давления.
Опыт 2. Электронное моделирование цереброишемической артериальной гипертензии
На электронном устройстве преподаватель демонстрирует повышение артериального давления в ответ на электрический стимул, моделирующий выключение общих сонных артерий у животного.
Полученные данные вносят в протокол в виде графика, отражающего динамику артериального давления.
Патофизиологические задачи
Задача 1. Нейрогенные (центрогенные) механизмы регуляции АД включаются в общий патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) под влиянием таких этиологических факторов, как нервно-эмоциональный стресс, ишемия головного мозга, черепно-мозговая травма и др. Нарушение нейродинамики в лимбическом мозге (гипоталамусе) приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра с формированием патологической доминанты и активацией адренэргической иннервации сердца и сосудов. При этом возможно развитие различных форм гипертонической болезни: гиперкинетической с первичным увеличением сердечного выброса и гипертонии сопротивления с первичным нарушением сосудистого тонуса.
а. Объясните механизмы развития гиперкинетической формы артериальной гипертензии.
б. Объясните механизмы развития артериальной гипертензии сопротивления.
Задача 2. Патология эндокринных желёз, проявляющаяся гиперфункцией гипофиза и надпочечников, сопровождается усилением выработки АКТГ, СТГ и вазопрессина, повышающих миогенный (базальный) тонус сосудов и АД.
а. Раскройте механизмы развития артериальной гипертензии при активации гипоталамо-гипофизарной системы.
б. Объясните механизмы развития артериальной гипертензии при гиперфункции надпочечников.
Задача 3. При патологии почек (нефритах, пиелонефритах, кистах почек), а также при сужении почечных артерий у больных обнаруживается артериальная гипертензия ("ренальная гипертония"). В эксперименте было показано, что путём дозированного сужения почечных артерий у собак развивается хроническая артериальная гипертензия.
а. Объясните почечные механизмы развития артериальной гипертензии.
б. Объясните механизмы развития симптоматической артериальной гипертензии при почечных заболеваниях.
в. Назовите механизмы развития реноваскулярной гипертензии.
Задача 4. Артериальные гипертензии возникают как следствие нарушения баланса между прессорной и депрессорной системами регуляции АД. Так, при недостаточности депрессорных механизмов преобладает прессорный эффект. Недостаточность нейрогенного депрессорного механизма связана с угнетением депрессорных рефлексов, центральным звеном которых являются рецепторы лимбики, продолговатого мозга и др. мозговых структур. Снижение выработки в гипоталамусе опиоидных нейропептидов (эндорфинов и энкефалинов) ведёт к повышению активности симпатической нервной системы и артериальной гипертензии. Снижение чувствительности механорецепторов депрессорных рефлексогенных зон сосудов (аорты, синокаротидных зон), их адаптация к повышенному АД сопровождается снижением депрессорного рефлекса и повышению АД (П.К.Анохин).
Недостаточность гуморальных депрессорных механизмов (системы противогипертензин (простагландин Е)-прогестерон, кинин-калликреин, снижение активности ангиотензиназы) приводит к артериальной гипертензии.
а. Какова патогенетическая роль активности опиоидных нейропептидов (энкефалинов, эндорфинов) в развитии артериальных гипотензий и гипертензий?
б. Объясните механизмы развития рефлексогенной артериальной гипертензии (П.К.Анохин).
в. Раскройте значение нарушений гуморальных депрессорных механизмов в возникновении артериальной гипертензии (недостаточность системы противогипертензин-прогестерон, кинин-калликреин, снижение активности ангиотензиназы).
г. Поясните методику воспроизведения экспериментальной модели "гипертонии растормаживания".
Задача 5. Снижение артериального давления может возникнуть остро (острая сосудистая недостаточность – шок, коллапс) или хронически (гипотоническая болезнь). Артериальные гипотензии могут развиваться в результате активации депрессорных и угнетения прессорных механизмов регуляции АД. В стабилизации сниженного АД принимают участие такие патофизиологические факторы, как уменьшение минутного объёма сердца, снижение тонуса кровеносных сосудов, уменьшение объёма циркулирующей крови, изменение реологических свойств крови – снижение вязкости.
а. Раскройте механизмы развития острой артериальной гипотензии – коллапса.
б. Объясните патогенез гипотонической болезни
Обсуждение результатов:
Нарушения кровообращения в системе общих сонных артерий приводит к развитию церебро-ишемической артериальной гипертензии, в основе которой лежат три механизма: центрогенный, рефлексогенный и почечный.
Гипоксическое раздражение нервных структур головного мозга вызывает активацию симпатической нервной системы, усиление влияния прессорных механизмов и торможение депрессорного синокаротидного рефлекса.
Позднее включается почечный механизм через активацию адренэргической иннервации ЮГА почек и ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма.
Выводы:
Ишемия головного мозга сопровождается гипертонической реакцией сердечно-сосудистой системы организма.
Уровень подъёма артериального давления зависит от степени и продолжительности ишемизации головного мозга.
