Влияние кровопотери на организм. Патофизиология
Нарушения кровообращения при гиповолемии (острая кровопотеря, механизмы развития)
Ключевые понятия
Геморрагия (haemorrhagia, греч. – прорванный) – одна из форм расстройств местного кровообращения, заключающаяся в выходе крови из просвета сосудов в ткани (кровоизлияние) или в окружающую среду (кровотечение) в результате повреждения или повышения проницаемости сосудистой стенки.
Геморрагический шок (haemorrhagicus, греч.; choc, франц.) – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, в основе которого лежит тяжёлая форма острой сердечной и сосудистой недостаточности в ответ на действие острой массивной кровопотери.
Коллапс (collapsus, греч. – внезапно падать) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.
Учебные элементы
I. Нарушения кровообращения при острой кровопотере
этиология острой кровопотери
значение объёма кровопотери
патофизиологические механизмы развития острой кровопотере
общие защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере
системные компенсаторные реакции при острой кровопотере
патологические реакции при острой кровопотере
патофизиологические принципы терапии острой кровопотери
II. Этиология острой кровопотери
повреждение кровеносных сосудов
патологические роды
травматическое повреждение паренхиматозных органов
варикозное расширение вен пищевода
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
III. Значение объёма кровопотери
10% от объёма циркулирующей крови
20% от объёма циркулирующей крови
30% от объёма циркулирующей крови
50% от объёма циркулирующей крови
IV. Патофизиологические процессы при острой кровопотере
механизмы развития плазмопотери
механизмы развития кровопотери
механизмы развития гипоксии
механизмы развития гиповолемии
механизмы развития болевого синдрома
механизмы развития токсемии
V. Общие защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере
активация функции коры больших полушарий головного мозга
усиление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
активация функции симпато-адреналовой системы
активация обмена веществ
VI. Системные компенсаторные реакции при острой кровопотере
дыхательные реакции
повышение альвеолярной вентиляции
увеличение глубины дыхания
усиление частоты дыхания
гемодинамические реакции
спазм периферических сосудов
тахикардия
увеличение сердечного выброса
централизация кровообращения
восстановление объёма циркулирующей крови
гемические реакции
усиление эритропоэза и лейкопоэза
возрастание гемокоагуляционного потенциала
восстановление белков плазмы крови
метаболические реакции
гиперлипемия
гипергликемия
увеличение количества белков
усиление тканевого дыхания
повышение образования высокоэнергетических фосфатов
VII. Патологические реакции при острой кровопотере
нарушение интегративной функции головного мозга
депрессия ЦНС
расстройства сознания, мышления
развитие энцефалопатии
респираторный дистресс-синдром, "шоковое лёгкое"
периодическое дыхание
миокардиальная форма сердечной недостаточности
снижение сердечного выброса
гипотензия
уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК)
уменьшение венозного возврата крови
патологическое депонирование крови
расстройства микроциркуляции
слайдж-синдром
ДВС-синдром
микротромбозы
метаболические расстройства
гипоэргоз
ацидоз повреждения
аутоинтоксикация
аутоинфекция
циркуляторно-анемическая гипоксия
острая постгеморрагическая анемия
почечная недостаточность, "шоковая почка"
печёночная недостаточность
VIII. Патофизиологические принципы терапии острой кровопотери
восстановление ОЦК
переливание крови и кровезаменителей
использование метода гипербарической оксигенации
