Сообщество студентов Кировской ГМА

Учеба => Патологическая анатомия => Кафедры - учебные материалы => Лекции => Тема начата: Lux от Марта 25, 2011, 02:48:21

Название: Лекция 11 ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Отправлено: Lux от Марта 25, 2011, 02:48:21

Лекция 11
ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Основное проявление синдрома — развитие тромбов и тром­боэмболии в артериальной части большого круга кровообраще­ния. В литературе нередко используется еще один термин для обозначения данного синдрома — "системный тромбоз". Тромбозы и тромбоэмболии при данном синдроме сопровождаются обтурацией просветов артерий и развитием в органах инфарктов и гангрены. В связи с тем что основные морфологические и клини­ческие проявления тромбоэмболического синдрома связаны с тремя процессами — тромбозом, тромбоэмболиями и инфарктом или гангреной, следует остановиться на характеристике этих па­тологических процессов.
ТРОМБОЗ
• Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Морфология тромба. В зависимости от внешнего вида и спо­соба возникновения выделяют четыре основных вида тромбов: белый, или серый; красный, или коагуляционный; смешанный; гиалиновый. Кроме того, выделяют еще четыре вида тромбов, которые встречаются при определенных патологических ситуа­циях: марантический, опухолевый, септический и сопровождаю­щий заболевания крови. По отношению к просвету сосудов тром­бы могут быть пристеночными и обтурирующими (закупориваю­щими).
Белый тромб называется также серым, агглютинационным, конглютинационным, поскольку в нем преобладают агглютинированные форменные элементы крови (тромбоциты). Мик­роскопически в нем различают преимущественно тромбоциты, образующие многоэтажные балки, напоминающие ветвления ко­раллов. Они располагаются перпендикулярно к току крови, что описывал в 1892 г. L.Ascoff. Макроскопически белый тромб име­ет белую или серую окраску, спаен со стенкой сосуда, поверх­ность его гофрированная, консистенция сухая, крошащаяся. Ло­кализуется в артериях и полостях сердца — между трабекулярными мышцами, на створках клапанов. Образуется медленно при быстром токе крови.
Красный тромб, или коагуляционный, назван так, по­скольку образуется при быстром свертывании (коагуляции) кро­ви на фоне медленного кровотока. Красный цвет тромба обус­ловлен содержанием в нем большого количества эритроцитов. Микроскопически в тромботических массах доминирует фибрин, эритроциты с мелкими скоплениями тромбоцитов, но без образо­вания балочных структур. Макроскопически этот тромб крас­ный, рыхло спаян со стенкой сосуда, слегка гофрированный. Красный тромб обычно обтурирующий и встречается в венах.
Смешанный тромб представлен сочетанием элемен­тов белого и красного тромба и может развиваться как в артери­ях, полостях сердца, так и в венах. Представлен чередованием участков белого и красного цвета. Макроскопически в смешан­ном тромбе выделяют три анатомические части: головку, тело (шейку), хвост. Головка тромба белого цвета (белый тромб), спа­яна со стенкой сосуда, а в обтурирующих тромбах всегда направ­лена по току крови (в артериях в направлении от сердца, в ве­нах — к сердцу). В пристеночных тромбах головка может иметь различное расположение по отношению к току крови. Тело тромба бело-красного цвета (смешанный тромб), рыхло связано с его хвостом красного цвета (красный тромб). Хвост растет все­гда против тока крови и, отрываясь, может вызывать тромбоэм­болии — венозные и артериальные. В редких случаях может про­исходить отрыв всего тромба.
Гиалиновые тромбы обычно множественные и ло­кализуются в сосудах микроциркуляторной системы. Единого мнения о механизмах их образования пока не существует. Боль­шинство авторов склоняются к мнению о том, что основу гиалинизированных тромбов составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты. Гиалиновые тромбы встречаются при шоке различного генеза, ДВС-синдроме, ожогах, электро­травме, обширных травмах тканей.
Марантические тромбы (от греч. marasmas — из­нурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных старче­ского возраста вследствие дегидратации организма и локализу­ются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.
Опухолевые тромбы развиваются при метастазиро-вании злокачественных опухолей путем пермиации, сопровожда­ющейся врастанием опухолевой ткани в просвет вены с последу­ющим тромбозом на ее поверхности. Опухолевый тромб^спосо-бен расти по току крови (прогрессирующий тромб) по направле­нию к правому предсердию и в ряде случаев дорастать до право­го желудочка и легочной артерии. Нередко при этом развивает­ся тромбоэмболия ствола и мелких веточек легочной артерии с развитием венозной тромбоэмболии.
Септический тромб — инфицированный тромб, ко­торый обычно возникает при наличии гнойного воспалительного процесса в венах и окружающих тканях (гнойный тромбофлебит) или на створках сердечных клапанов (острый язвенный эндокар­дит при септикопиемии). Септические тромбы в венах законо­мерно обнаруживаются в септических очагах. Следует помнить, что они могут также развиться при катетеризации сосудов. И.В. Да­выдовский называл септический тромб больным тромбом, так как в случае отрыва кусочков от него тромбоэмболов и циркуляции их
в кровотоке он является источником не только тромбо-, но и ми­кробной эмболии и приводит к развитию генерализованного ин­фекционного заболевания, сепсиса.
Патологоанатомы на вскрытии встречаются и с такими обра­зованиями, как кровяные сгустки. Тромб отличается от кровяно­го сгустка механизмами формирования, составом и морфологи­ческими проявлениями (макро- и микроскопическими). Тромб образуется в результате сложных цепных реакций, возникающих при взаимодействии элементов сосудистой стенки, форменных элементов (прежде всего тромбоцитов) и свертывающей систе­мы крови. Поэтому в составе тромбов имеется большое количе­ство тромбоцитов в сочетании с другими форменными элемента­ми крови и фибрином. Тромб также всегда имеет связь с внутрен­ней оболочкой сосуда. Макроскопически тромб имеет гофриро­ванную поверхность, крошащуюся консистенцию.
В отличие от тромба при формировании кровяного сгустка задействованы только факторы свертывающей системы крови. В связи с этим кровяные сгустки в основном состоят из фибрина, белков плазмы и эритроцитов, которые преобладают среди про­чих форменных элементов. Кровяные сгустки не бывают связа­ны со стенками сосудов. Макроскопически они имеют гладкую блестящую поверхность, эластическую консистенцию, распола­гаются свободно в просветах сосудов или гематом. Кровяные сгу­стки образуются в условиях in vitro, когда кровь собирается в про­бирки. В условиях in vivo они возникают в двух ситуациях: при жизни в полости гематом; посмертно — в просветах сосудов, по­лостях сердца.
Значение тромбоза для организма противоречиво. С одной стороны, тромбоз необходим для остановки кровотечения при повреждении сосудов. С другой стороны, образование тромбов в просветах сосудов может стать причиной развития некроза органов (инфарктов и гангрен), а отрыв кусочков тромбов приводит к возникновению тромбоэмболических осложнений.
Структурно-функциональные основы тромбоза
Структурно-функциональные основы тромбоза включают в себя механизмы гемостаза, представленные четырьмя тесно вза­имосвязанными процессами:
▲ реакциями поврежденной сосудистой стенки;
▲ адгезией и
▲ агрегацией тромбоцитов в участке повреждения;
▲ коагуляцией крови.
Реакции поврежденной сосудистой стенки и тромбоцитов от­носятся к первичным гемостатическим реакциям — первичному
гемостазу. Коагуляция крови происходит вторично, поэтому на­зывается вторичным гемостазом. Для дефекта первичного гемо­стаза характерно развитие кровотечения у пациента сразу же по­сле повреждения сосуда, как это наблюдается, например, при тромбоцитемической пурпуре. При нарушениях в системе вто­ричного гемостаза кровотечение возникает спустя некоторое время после травмы сосуда, иногда через несколько дней, что бы­вает при гемофилиях.
Реакции поврежденной сосудистой стенки. Эти реакции выра­жаются в вазоконстрикции, возникновение которой в крупных сосудах связано с нервно-рефлекторным механизмом, а в капил­лярах — с сокращением миофибрилл эндотелиальных клеток. При этом эндотелиальные клетки могут полностью обтурировать просвет таких мелких сосудов, как капилляры. Сокращение сосудистой стенки может стимулироваться вазоактивными суб­станциями, высвобождающимися из адгезированных к месту по­вреждения тромбоцитов серотонином, адреналином, тромбоксаном А₂. Брадикинин, активирующий фактор XII, может способ­ствовать усилению проницаемости капилляра и сдавлению его извне вышедшей жидкостью.
В реакциях поврежденной сосудистой стенки немаловажную роль выполняет также эндотелий, способный продуцировать как антитромбогенные, так и тромбогенные факторы.



Участие эндотелия в тромбогенезе

 

АНТИТРОМБОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЭНДОТЕЛИЯ	ТРОМБОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЭНДОТЕЛИЯ
▲ Связывающие и ингибирующие тромбин: тромбомодулин; протеин S; гепариноподобная субстанция	▲ Факторы коагуляции: тканевый фактор; фактор V; связывание факто­ров 1Ха, Ха
▲ Ингибиторы   агрегации тромбоцитов: простациклин; АДФаза	▲ Факторы адгезии и   агрегации тромбоцитов: фактор Виллебранда; фактор активации тромбоцитов
▲ Фибринолиз: тканевый активатор плазминогена	▲ Ингибитор   фибринолиза: тканевый ингибитор активатора плазминогена

 
В нормальных поврежденных сосудах эндотелий обладает свойством атромбогенности. Это значит, что к нему не адгезируются тромбоциты. Кроме того, он является механическим барье­ром между кровью и тромбогенным субэндотелием. Эндотелий продуцирует ряд антитромбогенных факторов, основными из ко­торых являются поверхностный белок тромбомодулин, связыва­ющий тромбин, который затем инактивируется плазменным про­теином С; протеин S — кофактор протеина С, синтезируется эн­дотелием; гепариноподобные молекулы, усиливающие эффект антитромбина III. Эндотелий может также ингибировать агрега­цию тромбоцитов посредством выделения ингибитора АДФ и простациклина, который одновременно является мощным вазодилататором, а также усиливать фибринолиз за счет продукции активаторов плазминогена. С другой стороны, в эндотелии син­тезируются различные вещества, обладающие прокоагулянтной активностью (тканевый тромбопластин, фактор V и др.), вещест­ва, усиливающие адгезию и агрегацию тромбоцитов (фактор Виллебранда); вещества, ингибирующие фибринолиз (ингибитор активатора плазминогена). Нарушение баланса между тромбогенными и антитромбогенными факторами эндотелия в пользу тромбогенных факторов происходит при его повреждении, что способствует тромбозу.
Велико значение субэндотелия в развитии тромбоза при по­вреждении сосудистой стенки. Структура субэндотелия в разных участках сосудистого русла имеет свои особенности, но общим является то, что в него входят разнообразные белковые соедине­ния, обладающие высокой тромбогенной активностью. Хотя коллаген IV типа базальных мембран и эластин стимулируют ад­гезию тромбоцитов, но наиболее активными в этом отношении являются фибриллярные коллагены I, III типов, которые обна­жаются при глубоких повреждениях сосудов. Другой компонент экстрацеллюлярного матрикса субэндотелиального слоя сосуди­стой стенки — фибронектин, формирует связи с фибрином и уча­ствует в прикреплении тромбов к сосудистой стенке.
Тромбоцитарное звено является центральным в реакциях первичного гемостаза. При электронной микроскопии в тромбоците можно выделить четыре зоны: периферическую, гель-зону, зону органелл и мембранную зону. Каждая из этих зон имеет структурно-молекулярные особенности, содержит различ­ные цитокины и, следовательно, отличается функционально.
Периферическая зона включает гликокаликс и двухпластинчатую мембрану тромбоцита. В слое гликокаликса располагают­ся рецепторые белки тромбоцитов (гликопротеиды), осуществ­ляющие взаимодействие их с компонентами поврежденной сосу­дистой стенки — фибронектином и фактором Виллебранда. На поверхностной мембране располагается фактор 3 тромбоцитов и
мицеллы фосфолипидов, на поверхности которых взаимодейст­вуют факторы свертывания крови. Фосфолипиды используются также для синтеза простагландинов.
В гель-зоне располагаются гранулы (а- и плотные тельца), элементы цитоскелета и митохондрии. Плотные тельца содер­жат АДФ, АТФ, серотонин и ионы Са²⁺, а а-гранулы — фибри­ноген, β-тромбоглобулин, фактор Виллебранда, фактор 4 тром­боцитов и др. Кроме того, тромбоциты содержат ферментную систему для синтеза жирных кислот и фосфолипидов, а также для метаболизирования их до арахидоновой кислоты и тромбоксана, способного вызывать агрегацию тромбоцитов.
Мембранная система формирует сеть микротрубочек и кана­лов, по которым осуществляется транспортировка различных ве­ществ как внутри тромбоцита, так и между тромбоцитов и окру­жающей его средой.
При повреждении эндотелия тромбоциты из кровотока на­правляются в места повреждения, где претерпевают следующие изменения: 1) адгезию и изменение формы; 2) секретируют гра­нулы (дегрануляцию); 3) агрегацию (см. также лекцию 9).
Последствия повреждения сосудистой стенки
Адгезия тромбоцитов осуществляется за счет рецепторного взаимодействия с оголенными компонентами субэн­дотелия (прежде всего с фактором Виллебранда и коллагенами I и Ш типов) в местах повреждений, а также между собой. Началь­ное прикрепление и распластывание тромбоцитов регулируется фактором (белком) Виллебранда, синтезируемым эндотелием и тромбоцитами. Генетические дефекты, связанные с недостаточ­ностью или аномалиями этого фактора, а также отсутствием на тромбоцитах рецепторов к нему, вызывают геморрагические ди­атезы — болезнь Виллебранда и тромбоцитодистрофию Бернара — Сулье.
Секреция гранул тромбоцитами начинается вслед за их адгезией и изменением формы. К этому моменту тромбоциты распластаны и взаимодействуют между собой и субэндотелием всей своей поверхностью. При этом в них происходят метаболи­ческие изменения, приводящие к концентрации в плотных грану­лах АДФ, ионов Са²⁺, серотонина, адреналина. С а-гранулами из тромбоцитов выходят фибриноген, фибронектин, тромбоцитарный фактор роста, антигепарин (тромбоцитарный фактор 4), (3-тромбоглобулин и другие белки. Секреция плотных гранул с выбросом из тромбоцитов АДФ способствует агрегации тромбо­цитов. Ионы Са²⁺, фибриноген участвуют в коагуляционном кас­каде внутренней системы гемостаза. Выброс тромбоцитарного фактора роста определяет исход тромбоза — процессы организа­ции, канализации и васкуляризации тромба, так как данный фак­тор роста является мощным митогенетическим сигналом, вызы­вающим пролиферацию фибробластов, гладких мышечных кле­ток и эндотелия. Значение β-тромбоглобулина пока не известно, но его обнаружение в крови может служить прекрасным индика­тором активации тромбоцитов.
Агрегация тромбоцитов происходит при участии АДФ и тромбоксана А_2> продуцируемых активированными тром­боцитами. При этом формируются крупные первичные гемоста-тические бляшки, которые легко могут распадаться и подвер­гаться обратному развитию. Однако этого не происходит, так как первичный тромб укрепляется плазменными белками коагуляци-онного каскада, который запускается благодаря выделению из тромбоцитов фактора 3 тромбоцитов, активирующего тромбин. Тромбин является мощным агонистом тромбоцитов. Тромбин вместе с синтезируемым тромбоцитами АДФ и тромбоксаном А₂ вызывает сокращение конгломерата, состоящего из тромбоци­тов. Этот процесс называют ретракцией кровяного сгустка. Фор­мируется вторичная гемостатическая бляшка.
Суммируя роль тромбоцитарного звена в тромбогенезе, сле­дует отметить следующие моменты:
▲ тромбоциты прилипают к субэндотелиальному матриксу (коллагенам I, II типов и фактору Виллебранда) в месте повреж­дения сосуда;
▲ вслед за адгезией тромбоцитов происходит секреция ими раз­личных веществ, участвующих в агрегации тромбоцитов (АДФ, тромбоксан А₂), в запуске внутренней системы гемостаза (ионы Са²⁺, фактор 3 тромбоцитов, фибриноген и др.), а также выделе­ние цитокинов, способных определять исход тромбоза;
▲ фактор 3 тромбоцитов активирует одновременно несколько факторов свертывающей системы крови и запускает внутрен­нюю систему гемостаза;
▲ одновременное выделение тканевого тромбопластина из по­врежденных тканей запускает внешнюю систему гемостаза;
▲ под действием агонистов тромбоцитов (АДФ, тромбоксан А₂ и тромбин) происходит формирование первичной, а затем и вто­ричной гемостарической бляшки;
▲ формирование тромба заканчивается отложением в бляшку фибрина, образовавшегося в результате каскада каталитических реакций из фибриногена плазмы и тромбоцитов.
Система коагуляции. Эта система является третьим звеном ге­мостаза. Нет необходимости подробно разбирать тонкие биохи­мические процессы, составляющие каскад реакций, — они пред­ставлены на схеме 14.
Схема 14. Внутренняя и внешняя системы свертывания крови
(http://med-kirov.narod.ru/ot2/vn_vn_sist_coag_bl.JPG)
Процесс коагуляции совершается в виде каскада реакций с ак­тивацией проферментов (факторы свертывания). Этот каскад за­вершается образованием тромбина, который трансформирует растворимый фибриноген в нерастворимый белок фибрин. Каж­дый этап реакции совершается при участии фермента (активиро­ванного фактора коагуляции), субстрата (профермента) и систе­мы кофакторов (акцелераторов). К кофакторным системам от­носятся фосфолипидные глобулы тромбоцитов, на поверхности которых совершаются все реакции, а также ионы Са²⁺.
Противосвертывающая система. Если бы не было специальных систем, противодействующих механизмам свертывания крови, тромбоз мог бы приобрести характер цепной реакции. Так, в условиях in vitro показано, что для превращения фибриногена в фибрин в 3 л крови достаточно тромбина из 1 мл свернувшейся сыворотки. Ингибирование свертывания крови происходит с участием нескольких механизмов: снижения кон­центрации свертывающих факторов благодаря притоку свежей крови, прекращения поступления свертывающих факторов к ме­сту тромбоза за счет закупорки сосуда, а также за счет увеличе­ния в крови концентрации факторов противосвертывающей сис­темы — ингибиторов протеаз. Антитромбин III в присутствии ге­парина является основным ингибитором тромбина, хотя он также инактивирует факторы ХИа, Х1а, Ха и 1Ха. Протеин С, витамин К-зависимый плазменный белок, активируемый тромбомодулином эндотелия сосудов, оказывает ингибирующее дествие на фа­кторы Va и Vila. Врожденная недостаточность антитромбина III и протеина С приводит к развитию предрасположенности к тром­бозам. Известны также и другие ингибиторы свертывающих фа­кторов — инактиватор С1 компонента комплемента, а₂-макро-глобулин, а₁-антитрипсин, а₂-ингибитор плазмина и кофактор II гепарина.
Фибринолитическая система. Обеспечивает ли­зис уже сформировавшихся тромбов. Основной представитель этой системы — плазмин. В крови он находится в неактивной форме, называемой плазминогеном, и для его активации необхо­димо наличие активированного фактора XII свертывающей сис­темы или активаторов плазминогена (плазменного и тканевого).
Причины и механизмы тромбообразования
Рудольф Вирхов первый выделил триаду причин тромбообра­зования, которая признается патологами всего мира, и в настоя­щее время эта триада представлена нарушением целости сосуди­стой стенки (эндотелия), изменениями тока крови и повышением коагуляционных свойств крови. Первые две причины могут быть отнесены к местным причинам тромбоза, последняя — к общим.
Нарушение целости эндотелия и сосудистой стенки как основ­ной фактор в генезе тромбоза имеет особое значение при артери­альных и сердечных тромбозах. Может встречаться в области атеросклеротических бляшек при атеросклерозе, гипертониче­ской болезни и сахарном диабете; в случае воспаления сосуди­стой стенки при тромбоваскулитах различной природы (систем­ных, инфекционных); на створках и заслонках клапанов при эн­докардитах. Повреждения эндотелия могут вызываться самыми разными воздействиями — радиацией, токсичными продуктами экзогенного (компоненты табачного дыма) и эндогенного (холе­стерин, иммунные комплексы, токсины микроорганизмов) про­исхождения.
Нарушения тока крови в виде турбулентных потоков, завих­рений имеют значение в развитии артериальных (в области ате­росклеротических бляшек, аневризм сосудов) и сердечных (припороках сердца, фибрилляции предсердий, постинфарктной анев­ризмы) тромбов. При формировании турбулентных потоков мо­жет происходить повреждение эндотелия. Перемешивание слоев кровяного потока приводит тромбоциты, находящиеся в норме в его центре, в контакт с поврежденной сосудистой стенкой, а так­же способствует концентрации тромбогенных факторов и нару­шению их выведения печенью. Венозные тромбы чаще развива­ются на фоне стаза и замедления кровотока, что также может быть вызвано вторичными повреждениями эндотелия. Тромбоз на почве стазов развивается у больных с повышенной вязкостью крови при полицитемии, криоглобулинемии, макроглобулинемии, миеломной болезни, серповидно-клеточной анемии. Стаз ве­нозной крови в гигантских кавернозных гемангиомах также мо­жет приводить к развитию тромбоза (синдром Казабаха — Меррита).
Гиперкоагуляция как общий фактор, способствующий тром­бозу, наблюдается при многих заболеваниях — генетическом де­фиците антитромбина III и протеина С, нефротическом синдроме (приобретенный дефицит антитромбина III и повышение концен­трации коагулянтов), при тяжелых травмах, ожогах, онкологиче­ских заболеваниях (гиперкоагуляции, гиперфибриногенемия), в поздних стадиях беременности и послеродовом периоде. Во всех перечисленных ситуациях причины гиперкоагуляции различны. В целом они затрагивают активацию прокоагулянтов (фибрино­гена, протромбина, факторов VIIa, VIIIa и Ха или увеличение ко­личества тромбоцитов), или уменьшением активности противосвертывающей и фибринолитических систем.
Морфогенез тромба. Складывается из четырех стадий:
▲ агглютинация тромбоцитов (эта стадия включает адгезию, се­крецию и агглютинацию тромбоцитов вплоть до формирования первичной гемостатической бляшки);
▲ коагуляция фибриногена и образование фибрина (образова­ние вторичной гемостатической бляшки, завершение каскадных реакций свертывающей системы);
▲ агглютинация форменных элементов крови;
▲ преципитация белков.
Исходы тромбоза. Могут быть благоприятными и неблаго­приятными. Благоприятные исходы тромбоза связаны с полным лизисом мелких тромботических масс под действием ферментов лейкоцитов, входящих в состав тромба, или ферментативных ле­карственных препаратов (стрептокиназа и др.). Крупные же тромбы обычно замещаются соединительной тканью (организа­ция), прорастают эндотелиальными трубками (канализация), а затем по этим трубкам восстанавливается кровоток (васкуляризация). Возможно также обызвествление тромбов и формирова­ние на их основе камней (флеболитов).
Наибольшее значение имеют неблагоприятные ис­ходы тромбоза — гнойное расплавление тромба и тром­боэмболия.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
• Тромбоэмболия — второй компонент тромбоэмболического синдрома.
Эмболия (от греч. em-ballein — бросать) — циркуляция в кро­ви или в лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими просветов сосудов. 99 % эмболии являются тромбоэмболиями. Гораздо реже встречаются жировая, ткане­вая, газовая, воздушная эмболии. Распространение эмболов мо­жет быть по току крови (ортоградные), против тока крови (рет­роградные) и могут быть парадоксальными (см. лекцию 9).
Тромбоэмболию подразделяют на венозную и артериальную. Венозная эмболия — это тромбоэмболия в венозной части боль­шого круга кровообращения. Источником венозной эмболии яв­ляются венозные тромбы в бедренных венах, венах голеней, ма­лого таза, геморроидальных венах. Тромбы указанных локализа­ций сопровождаются развитием тромбоэмболии в 25—30 % слу­чаев, 5—10 % которых заканчивается смертью. При венозной эм­болии тромбоэмбол попадает в легочную артерию, в результате чего развивается тромбоэмболия легочной артерии. В зависимо­сти от его размеров эмбол может остановиться в стволе или би­фуркации ствола легочной артерии, вызвать острую обструкцию сосудов малого круга кровообращения с острой правожелудочковой недостаточностью и развитие пульмоно-коронарного реф­лекса со спазмом веточек легочной артерии, венечных (коронар­ных) артерий сердца и артерий бронхов. Все это может привести к внезапной смерти. Не исключается также возможность разви­тия пульмоно-коронарного рефлекса при ударе тромбоэмбола небольших размеров о рефлексогенную зону в области ствола легочной артерии. Тромбоэмболия мелкими тромбоэмболами сопровождается обтурацией средних и мелких ветвей легочной артерии, что при наличии венозного застоя в легких может при­вести к возникновению геморрагических инфарктов легкого.
Артериальная тромбоэмболия встречается несколько реже венозной и развивается при тромбоэмболическом синдроме, ко­торый будет разобран далее, в соответствующем разделе лекции.
* * *
Третий компонент тромбоэмболического синдрома — ин­фаркт — подробно рассмотрен в лекции 8 "Некроз".

ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙСИНДРОМ
• Тромбоэмболический синдром, или системный тромбоз,
развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием ар­териальной тромбоэмболии.
Тромбоэмболический синдром встречается при различных за­болеваниях, сопровождающихся развитием пристеночных тром­бов в полостях левого желудочка и левого предсердия, на створ­ках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аорталь­ного клапанов, а также в аорте и ее крупных ветвях, сочетаю­щихся с тромбоэмболией. В клинической практике наиболее ча­сто приходится сталкиваться с тромбоэмболическим синдромом у больных с сердечно-сосудистыми, онкологическими и инфекци­онными (сепсис) заболеваниями, а также в послеоперационном периоде. В 30 % случаев тромбоэмболия у данных больных носит рецидивирующий характер.
Наиболее частым источником артериальных тромбоэмболии в большом круге кровообращения являются внутрисердечные тромбы (80—85 % случаев). В подавляющем числе случаев внут­рисердечные тромбы формируются вторично при инфаркте мио­карда (60—65 %), изредка при ревмокардите (5—10 %) и кардиомиопатиях (5 %), аритмиях (фибрилляции левого предсердия), септическом эндокардите, клапанных протезах, а также при па­радоксальных тромбоэмболиях в случае незаращения овального отверстия или межжелудочковой перегородки. У 10—15 % боль­ных источник тромбоэмболии остается не выясненным.
Тромбы на створках митрального или заслонках аортального клапанов могут образовываться при септическом или ревматиче­ском эндокардите; межтрабекулярные тромбы левого желудоч­ка или ушка левого предсердия — при ишемической болезни сердца, пороках сердца, фибрилляции предсердий, пристеночном ревматическом эндокардите; пристеночные тромбы, располо­женные в полости острой или хронической аневризмы сердца, — при ишемической болезни сердца; пристеночные тромбы в аорте и крупных артериальных стволах, отходящих от аорты, — при атеросклерозе.
По данным анализа 13 000 патологоанатомических вскрытий, проведенных на кафедре патологической анатомии ММА им. И.М.Сеченова [Серов В.В. и др., 1980], тромбоз и его осложнения были обнаружены в 8157 наблюдениях, из которых 45,8 % соста­вил артериальный тромбоз. Наибольшее число артериальных тромбов встречается у больных старше 70 лет (38,8 %), чаще у женщин, чем у мужчин. При ревматизме артериальные тромбы обнаруживались преимущественно в полостях сердца в 40,7 % случаев, при опухолях — в 4,7 %.
В отличие от венозной тромбоэмболии в большом круге кро­вообращения, тромбоэмболии в артериальной его части ведут к развитию инфарктов почек, селезенки, головного мозга, сердца, гангрене кишечника и конечностей. Частота поражения разных органов различна. Так, наиболее часто развивается гангрена нижних конечностей (70—75 % случаев), инфаркты головного мозга (10 %), инфаркты других внутренних органов (10 %), ган­грена нижних конечностей (7—8 %).
Тромбоэмболия инфицированными тромбоэмболами, как это бывает при бактериальном эндокардите при септикопиемии и ин­фекционном эндокардите, приводит к развитию септических ин­фарктов с последующим формированием абсцессов.
Последствия тромбоэмболического синдрома для организма зависят не столько от величины тромбоэмбола и зоны некроза, им вызванного, сколько от их локализации. Так, обтурация крупным тромбоэмболом бедренной артерии, приводящая к развитию гангрены нижней конечности, необязательно заканчивается смертью больного. Тромбоэмболия селезеночной или веточки почечной артерии также не представляет опасности для жизни пациента. Напротив, мельчайший тромбоэмбол в среднемозговой артерии, как правило, заканчивается развитием летального инфаркта головного мозга, хотя имеются исключения и в данной ситуации, поскольку при сохранности сосудов артериального круга большого мозга (виллизиев круг) возможна компенсация за счет коллатерального кровообращения.
ТРОМБОБАКТЕРИАЛЬНАЯЭМБОЛИЯ
• Тромбобактериальная эмболия — эмболия инфицирован­ными тромбами. Источником тромбобактериальной эмболии мо­гут быть тромбы, содержащие колонии микроорганизмов при гнойном тромбофлебите, тромботические наложения на клапа­нах сердца при бактериальном полипозно-язвенном и остром яз­венном эндокардите у больных, страдающих сепсисом. Тромбо­бактериальная эмболия в венах закономерно развивается при формировании в организме септического очага и приводит к воз­никновению сепсиса. При тромбобактериальной эмболии в арте­риальные сосуды в органах развиваются инфицированные ин­фаркты, в которых некротическая ткань быстро подвергается гнойному расплавлению с последующим формированием абсцес­сов.